正常生理条件下,NO维持正常的心血管收缩功能及CO,抑制血小板‐ECS的相互作用,抑制VSM细胞增值,抑制PMN粘附、浸润,减轻炎症介导的心肌细胞坏死等方面起着重要作用,NO生成的失调将会引起一系列的病理生理变化。人类高血压病何种因素起主导作用目前尚不清楚,但许多研究证实,NO是平衡交感神经和肾速‐血管紧张素收缩血管作用重要的内源性血管舒张系统[ 43 ]。目前,在人类虽然尚未证实NOS的基因变异与高血压发病的关系,但在盐敏感大鼠身上已证实,单基因遗传的nNOS及iNOS基因缺陷是产生高血压的原因,尚未证实多基因遗传的eNOS存在遗传缺陷[ 47 ],而在其高血压诱发成功后,心脏内皮及ECSeNOS活性明显降低[ 48 ]。
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