根据局部脑缺血的病理、组织学和分子生物学机制,提出脑保护可以通过影响细胞膜的转运以降低细胞内Ca 2 +超载、降低细胞酸中毒和兴奋性氨基酸毒性、清除自由基等措施,减轻缺血性脑损伤,促进神经功能恢复。脑保护剂应用于高危急性脑卒中,应在发病后3~6小时内给药,这样可以使梗死周围的濒死细胞(半暗带)获得挽救,从而促进功能恢复。上述钙通道阻滞药的脂溶性高,能透过血脑屏障发挥脑保护作用,对脑血管尚有选择性扩张作用。因此从抗氧自由基的途径去开发脑保护剂受到很大重视。应降低期望值,扩大样本数,试验结合临床,在缺血瀑布多个环节进行神经保护[ 62 ]。
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