[治疗]六、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

ARB在理论上可阻断所有经ACE途径或非ACE（如糜酶）途径生成的Ang Ⅱ与AT1（血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体）结合，从而阻断或改善因AT1过度兴奋导致的诸多不良作用，如血管收缩、水钠潴留、组织增生、胶原沉积、促进细胞坏死和凋亡等，而这些都是在心衰发生发展中起作用的因素。ARB对缓激肽的代谢无影响，故一般不引起咳嗽，但也不能通过提高血清缓激肽浓度，发挥可能的有利作用。小剂量起用,在患者耐受的基础上逐步将剂量增至推荐剂量或可耐受的最大剂量（表4‐。在开始应用ARB及改变剂量的1～2周，应监测血压（包括直立性血压）、肾功能和血钾。目标剂量是坎地沙坦32mg，每日一次或缬沙坦160mg，每日2次或是能耐受的最大剂量。