[生理学]2﹒多巴胺能受体及功能

D 1受体还能激活PKA，使L 型Ca 2 ＋通道开放，改变细胞内Ca 2 ＋水平，并促使磷脂酰肌醇水解。 D 2样受体包括D 2、D 3和D 4受体，D 2受体mRNA 主要分布于纹状体、伏隔核、嗅结节以及黑质致密部（SNC）。D 2样受体与Gi 蛋白偶联，抑制AC 活性，开放K＋通道，同时关闭Ca 2 ＋离子通道，由于K＋通道开放，引起细胞膜超极化，阻止电压依赖性Ca 2 ＋内流，并直接抑制电压门控的Ca 2＋通道。D 2样受体还可与Gi 蛋白共同抑制细胞膜上PLC 将磷脂酰肌醇二磷酸（PIP 2）水解为IP 3和DG，IP 3和DG 均为第二信使，IP 3作用于内质网上的Ca 2＋通道，使Ca 2＋库释放Ca 2 ＋。另外，D 2样受体还可促进花生四烯酸（arachidonic acid，AA）释放，可能由D 2或D 4受体介导。D 2样受体位于DA 神经元上（包括D 2和D 3受体），作为DA 能神经元的自身受体，反馈调节DA 神经元的功能。这些突触前的D 2自身受体与Gi 蛋白偶联，抑制AC 活性，使cA MP 水平下降，依赖cA MP 的PKA 活性随之减弱，使磷酸化的酪氨酸羟化酶（即活化的TH）减少，限制多巴胺的生物合成。D 1和D 2受体均参与自我给药（drug self‐ad ministration）行为，D 2受体介导兴奋剂的增强效应，而D 1受体则发挥允许（per missive）作用，因而内源性DA 对D 1受体的刺激为D 2受体介导的行为和基因调节所需要。