绝大多数抗心律失常药物通过与心肌细胞膜上特异的离子通道、受体及离子泵的结合,使跨膜离子流发生变化,并进一步改变动作电位的特性,从而引起心脏的传导、不应期、兴奋性和冲动形成的改变。抗心律失常药物的净作用通常是其对多种离子通道和受体作用的总和(表18‐。慢心律与离子通道在动作电位平台期大量结合,但心房细胞与心室细胞相比,APD的2相缩短,故该药对心房电生理作用微弱。应用延长复极和动作电位的药物(Ⅰ类和Ⅲ类)时,动作电位3相钙通道的再激活,Ca2 +内流增加,引发后除极可导致尖端扭转性室速。