[发病机制]六、免疫炎症学说

AD患者脑内有强烈的局灶性炎症反应，A β清除机制受损，致使A β沉积形成免疫原，激活了脑的非特异性免疫反应。一方面，由A β激活的获得性免疫反应受损，引起A β沉积。另一方面，A β和胞外NFT一起构成免疫原，主要激活小胶质细胞，释放炎症介质，引发局部炎症反应。而局部炎症反应又可加剧A β沉积，形成恶性循环。因此，AD的免疫异常可以概括为A β特异性免疫功能低下和脑内非特异性炎症反应失控。