NO通过调节血管张力和收缩性,维持内皮的完整和抑制血小板的聚集,在心血管系统具有广泛的作用。Weyrich等[ 11 ]报道,生理浓度的外源性NO既无正性肌力作用,亦无负性肌力作用。前列环素是一个局部血管扩张剂,抑制血小板的作用类似于NO又不同于NO的是前列环素生理上的抗血小板作用是通过环腺嘌呤核苷5 ′‐单磷酸盐的水平而调节。现已证实,NO可启动人类白细胞中的GADPH和G‐蛋白的ADP‐核糖化,调节血管内膜肌动蛋白的聚合作用及调节细胞的骨架作用。血小板分泌的血小板源生长因子(PDGF)在体外可影响NO的生成,PDGF和NO之间的失衡可能会促使血管的病理生理变化。
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