高血压病和心肌梗死是慢性心力衰竭患者(特别是60岁以上患者)的主要发生病因。这两种常见病患者发生心力衰竭的基本机制是心室重构(包括心肌重构和心室腔几何形态的变化)。目前已知血管壁和心肌重构与多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活有关。当发生心力衰竭时,心室醛固酮生成及活化增加,且与心力衰竭严重程度呈正比。在许多用ACEI治疗心力衰竭的临床试验中,Consensus试验提出,在NYHA Ⅳ级的严重心力衰竭患者中,基础醛固酮水平增高的病人组死亡率高于水平较低的病人组。