黏附分子在卒中后白细胞浸润到脑实质起重要作用,并可能代表重要的治疗靶点。激活的白细胞,特别是中性粒细胞通过重灌或继发性损伤机制,导致缺血损伤的进一步损害。在白细胞及血管内皮之间相互作用是通过三种主要的细胞黏附分子,即选择素(P‐选择素、E‐选择素及L‐选择素)、免疫球蛋白超家族(如ICAM‐。一些报告表明通过靶向不同的黏附分子抑制白细胞黏附,可以阻滞进入到缺血的脑组织,降低神经损伤。进一步发现黏附分子缺失的动物,在短暂局部脑缺血后,降低梗死体积。这些矛盾的结果尚不清楚,但是可提示在局部及全脑缺血后的炎症反应和它的意义可能完全不同[ 36 ]。
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