[治疗]五、作用机制

如上所述，尽管卡马西平有一个像丙米嗪一样的三环结构，两者的神经生化，肝脏代谢和临床效应却截然不同。因此，有别于丙米嗪，卡马西平缺乏对单胺再摄取的抑制作用，对组胺能或胆碱能受体也没有高亲和力。有别于许多抗抑郁药，它不能下调β‐肾上腺素受体。急性或亚急性的作用包括增加纹状体的胆碱能神经传递、减少由多巴胺、去甲肾上腺素和5‐羟色胺激动的腺苷酸环化酶的活性、降低多巴胺、去甲肾上腺素和GABA的周转，这些可能与临床抗躁狂作用有关。最后，其需要长期给药的作用方面可能与临床抗抑郁疗效密切相关，包括增加血清及尿中的游离皮质醇、游离色氨酸、P物质的敏感性及腺苷酸A 1受体，减少脑脊液中的类生长抑素的免疫反应活性。