CAs的释放是一种量子释放,胞裂外排(exocytosis)是主要的释放机制:动作电位到达神经末梢时,突触前膜的通透性发生改变,Ca 2 +进入细胞内,促进囊泡附着于细胞膜,并使两层膜融合,继而在细胞膜上形成小孔。由于嗜铬颗粒蛋白的收缩,将囊泡内容物挤出到突触间歇。当CAs释放过多,突触间隙的浓度过高时,可通过负反馈抑制CAs的释放。这种负反馈的调节来源于突触前膜的α 2受体,使负反馈可以非常及时而有效。儿茶酚胺氧位甲基移位酶广泛存在于非神经组织内以及突触后膜,其作用是将甲基转移到儿茶酚胺苯环上3位的氧上,成为3‐甲氧基‐4‐羟基衍生物。图1‐2‐5儿茶酚胺的酶解失活过程。
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