[速览]一、动作电位时程的变化

心肌代偿并最终导致心衰的机制还不清楚，但在心衰病人和动物模型中均发现动作电位时程（actionpotentialduration，APD）延长，APD延长是一种早期的代偿机制。在心肌肥厚动物模型中Na ＋‐K ＋‐ATP酶的活性降低，而且该酶的异构表达也发生改变。钾电流是主要的复极电流，在动作电位的平台期激活，它的变化与APD的延长有关，在许多心脏肥大的动物模型和心衰病人都观察到钾电流的减弱。无论物种、疾病阶段如何，其肥厚心肌中都发现瞬间外向钾电流（I to）密度减小，I to的减小是心肌肥厚和心衰时APD延长的主要因素。钙瞬变幅度增加、钾通道表达减少、APD延长以及心脏负荷增加都可以增加心肌收缩力，使心脏的代偿成为可能。