Matsuo等用选择性耗竭大鼠白细胞的RP‐3单抗,可使白细胞降低90%~95%,显著降低局部缺血脑组织中性粒细胞的蓄积,降低梗塞范围约45%~50%。实验支持卒中早期炎性细胞浸润加重脑缺血损伤学说[ 31 ]。在大鼠局灶性脑缺血中,抗TNF α单核和可溶性TNF受体1具神经保护作用,大鼠MCA梗塞前或后,iv可溶性TNF受体Ⅰ,明显降低缺血皮层微血管灌注的损害及梗塞范围[ 21 ]。大鼠四血管梗塞的全脑缺血模型COX‐2及其mRNA的表达可为AMPA受体拮抗剂NBQX所抑制,而不被NMDA受体拮抗剂MK‐801所抑制,提示在全脑性缺血中COX‐2表达可能与AMPA受体介导的神经元死亡有关[ 39 ]。因而很有必要继续研究抗炎治疗对脑缺血后阶段的有效性。
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