脑缺血刺激神经轴突末端释放兴奋性氨基酸谷氨酸,谷氨酸的大量释放主要激活细胞表面的N‐甲基‐D‐天冬氨酸(NMDA)受体,导致大量Ca2 +内流,细胞内Ca2 +超载,引起一系列的级联生化反应导致神经元的死亡。应用相应的NOS抑制剂可以减轻脑缺血的损害,低剂量的NOS抑制剂还可以明显减轻局部反复脑缺血造成的酸中毒。由于对氧自由基和NO在神经系统疾病中作用的深入研究,在今后一段时间以内,以两者为作用靶点将逐渐成为治疗相应疾病的研究热点,相关药物的探索也有望不断取得进展。相信随着此类药物研究的持续进行,必将为预防和治疗相关神经系统疾病提供新的手段。
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