[文献资料]二、核糖体保护蛋白

核糖体保护作用作为一种耐药机制最早在链球菌中发现，具有核糖体保护基因的细菌对四环素、米诺环素、多西环素中度耐药。而耐药细菌可以产生一种核糖体保护蛋白（ Ribosomal protection proteins ， RPPs ） ，能促使已结合的四环素移位，缩短游离四环素的半衰期，从而弱化了四环素的抑制作用，导致耐药性。可以确定上述基因与核糖体构象改变、抑制四环素类与核糖体结合或解离有关，但不影响蛋白质合成。EF-G在核糖体存在下能羟化GTP ，而TetM也具有核糖体依赖的GTP活性。TetM和EF-G在核糖体上有共同的结合位点，因此TetM蛋白必须先从核糖体解离下来才能允许EF-G结合核糖体从而介导蛋白结合。H ：表示核糖体16SrRNA中的螺旋.