[治疗]第五节 氯吡格雷抵抗的机制

氯吡格雷抵抗的机制复杂，与许多因素有关，如胃肠吸收相关的药物血液浓度低、肥胖（obesity）相关的血药浓度低、患者无顺应性、肝脏细胞色素3A4活性或P450基因多态性肝脏对氯吡格雷的代谢降低、肝脏细胞色素P4503A4和其他代谢产物竞争性结合P2Y12血小板表面受。体密度降低、P2Y12基因多态性降低对氯吡格雷的亲和力以及局部或全身其他血小板活化剂（platelet activator）浓度增加等因素（图20‐。ACS早期和PCI后血小板处于激活状态，这个特殊阶段对氯吡格雷的反应较差，心绞痛的危险程度和血小板抑制程度之间存在密切的内在联系［ 55 ］。