哺乳动物细胞在急性饥饿情况下,可激活SI RT1的去乙酰化功能,并将Forkhead转。敲除Foxo3a则会抑制SI RT1表达。有趣的是,同血清培养的心肌细胞相比,缺乏血清的心肌细胞,其Sirtuin表达水平被显著下调,而其抑制剂NAM和可诱导凋亡的过氧化氢(H2O2),则显著上调其表达,但其相应的抗细胞凋亡等作用,则被显著抑制[ 12 ]。