6﹒β‐淀粉样肽（Aβ）损害模型

多数学者认为A β的沉积是AD病理的始发因素和中心环节。A β在一定条件下能表现出神经毒性，一是增强或放大各种伤害刺激如低血糖、兴奋毒素、自由基等的细胞损伤效应。A β的神经毒性涉及复杂的分子机制，主要包括促进自由基的形成，破坏细胞内的Ca2 ＋稳态，降低K ＋通道的功能，增加致炎细胞因子引起的炎症反应。采用避暗自动监测装置测试小鼠的被动回避记忆能力，模型组进入暗室的潜伏期与对照组小鼠相比明显缩短，说明A β对小鼠被动回避记忆能力造成损害。用微型渗透压泵给大鼠脑室内灌注A β或给单侧（或双侧）海马注射A β片段后，大鼠产生认知功能损害，且脑内ChAT活性显著下降，出现A β沉积。无法研究A β本身形成的病理生理过程。