[发病机制]一、脑缺血导致线粒体损伤的机制

线粒体具有完善的Ca2 ＋摄取、释放系统，可以敏感而快速地感受Ca2 ＋信号，并作出恰当的反应。脑缺血时，细胞ATP含量迅速降低，大量Ca2 ＋从细胞外向细胞内转移，细胞内Ca2 ＋浓度升高，触发线粒体摄取Ca2 ＋，导致线粒体内Ca2 ＋大量聚积，引起Ca2 ＋触发的线粒体损伤。同时，细胞内钙超载使磷脂酶激活，磷脂分解，造成内膜结构受损，从而使线粒体氧化磷酸化作用减弱或停止，产生能量代谢障碍。钙离子在线粒体大量积聚触发进一步的线粒体损伤。可见，线粒体过氧化物的积聚，损伤线粒体结构，造成线粒体功能不良，在缺血再灌注损伤中起关键作用。