三、自由基引起的心功能不全模型

自由基是一类含有一个或多个未配对电子，并能独立存在的原子或基团。在心肌缺血再灌注损伤过程中，可产生大量活性氧自由基。氧自由基可使生物膜脂质过氧化，破坏膜的完整性，使膜的液态性、流动性及通透性异常，膜离子转运功能障碍，降低膜结合酶的活性。同时，可损害心肌的超微结构，使线粒体肿胀、破裂，ATP合成障碍，影响心肌的兴奋‐收缩耦联，导致心脏的收缩和舒张功能不全。1，1‐二苯基‐2‐三硝基苯肼（1，1‐diphenyl‐2‐picryl‐hydrazyl，DPPH）是一种脂溶性强的稳定自由基。DPPH自由基引起的心功能不全模型，其优点是稳定、操作简便、易于重复。在体外，根据Fenton原理，可产生羟自由基。