[病理生理]二、多巴胺、多巴胺β‐羟化酶与单胺氧化酶

精神病性抑郁患者与非精神病性抑郁患者相比，血浆多巴胺β‐羟化酶活性更低，DA 浓度及CSF 与血浆中的高香草酸（HVA）浓度更高，有人假设血浆多巴胺β‐羟化酶活性降低是精神病性抑郁发生的危险因子。 有研究发现，糖皮质激素可诱导DA 与NE 生物合成的限速酶酪氨酸羟化酶，给健康受试者服用地塞米松能显著升高血浆游离DA 和H VA，给大鼠服用皮质醇或地塞米松会显著增强中枢DA 能活性。双相障碍患者与单相患者及健康对照相比，血小板MAO 活性更低，且主要发生在双相Ⅰ型而并非是双相Ⅱ型。增强DA 利用度的药物如安非他明能诱发抑郁，DA 受体拮抗剂则能阻断这种效应；D 2及D 3受体激动剂普拉克索（pramipexole）能有效治疗抑郁症；抗抑郁药舍曲林、安非他酮能增加DA 的利用度。一项SPECT 研究发现，在未服药治疗有效的抑郁症患者中D 2受体结合增加，治疗无效的患者中D 2受体结合减少。另一项抑郁症的SPECT 研究发现，治疗有效者纹状体和扣带前部的D 2受体结合增加。但近期的一项神经影像学研究发现，抑郁症患者与健康对照组相比，纹状体D 2受体密度的变化无显著差异。PET 研究还发现，抑郁症患者的DA 再摄取减少，纹状体DA 转运体结合及密度也有所降低。