麻醉剂和镇痛剂作用于外周和中枢神经系统的特异受体,通气控制系统整体依赖于这其中的一些受体及其他们内源性的配体,所以诱导麻醉和镇痛的常用制剂可以影响通气和通气对急性和持续性低氧的反应是不奇怪的。几乎所有亚麻醉剂量的吸入性麻醉剂和静脉注射麻醉剂都减少缺氧急性反应的强度,而氟烷(halo thane)、propofol和midazolam增大持续缺氧期间通气下降的量值。最近研究表明,高剂量吸入麻醉剂通过谷氨酸能兴奋机制的减弱和GABA能抑制的增强,减少脑干呼气神经元的呼吸驱动。低剂量吸入麻醉剂对颈动脉体抑制的机制还不知道,但可能与麻醉剂对颈动脉体Ⅰ型细胞的细胞膜背景K +通道的作用有关。
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