CDK的激活,除了必须与相应的Cyclin结合外,还需要在其保守的苏氨酸残基(threonine residue)上进行磷酸化。在人类细胞的CDC2(CDK1),这一关键性的磷酸化是在161位的苏氨酸残基(Thr。CAK也是由多个亚单位组成的蛋白激酶,其催化亚单位是高度保守的CDK相关蛋白激酶,称为MO15,第二个主要的亚单位是一个新发现的Cyclin,被称为Cyclin H。170),其部位残基的突变,可以明显降低CDK7的蛋白激酶活性,表明该部位的磷酸化对于CDK7的激活也是必要的。Thr 160/161去磷酸化的机制和重要性目前还不太清楚,但Cyclin的合成减慢和分解加速,对于Cyclin‐CDK复合物的灭活,显然是非常重要的。
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