尽管它们的结合点不同,BDZ S通过增加由GABA介导的氯离子通道开放频率的增加,促进并延长这个抑制性神经递质的突触活性。BDZ S受体激动剂的抗焦虑作用,部分地归功于GABA A α 2受体亚型的作用,这些受体主要表达在边缘系统。GABA A α 1受体则没有参加这一活动,它主要与镇静、遗忘以及抗癫痫作用有关。在焦虑和恐惧的动物模型中,在边缘区和脑干注入BDZ S受体激动剂具有抗焦虑作用。而BDZ S受体的反向激动剂则产生心率加快、血压升高、血浆可的松和儿茶酚胺增加,这些反应与焦虑和应激反应的症状类似。总的来说,惊恐障碍患者的BDZ S受体结合下降,不过,尚不清楚BDZ S受体结合的这一改变是先于疾病还是与之相伴随。
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