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[病理学]四、氧化应激反应

脑缺血再灌注过程中可产生大量自由基,主要包括:氧自由基如超氧阴离子(· O -。脂性自由基如烷自由基、烷氧自由基和烷过氧自由基等。其他如一氧化氮(NO)、过氧亚硝酸基阴离子(ONOO -)等,使氧化‐抗氧化系统失衡,从而产生氧化应激状态。氧化应激在缺血性脑损伤中起关键作用,是造成脑缺血/再灌注不可逆损伤的主要因素。NO具有双重作用的可能机制为:① NO的氧化还原状态:其还原形式是NO -离子,可与· O - 2反应生成ONOO -,从而导致神经毒性,而氧化形式是NO +离子,可抑制NMDA受体,起神经保护作用,对于机体而言,更易生成NO -,起毒性作用。脑梗死超过6小时,由iNOS生成的NO发挥对迟发性神经元的损害作用[ 9 ]。

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——《多靶点药物研究及应用》
书名:《多靶点药物研究及应用》
栏目:多靶点药物研究及应用 > 第四篇 多靶点药物的作用与临床应用 > 第二十五章 抗脑缺血和脑血管疾病的多靶点药物 > 第一节 脑缺血的病理生理学机制及分子靶点
作者:李学军
参编:尤启冬,张永祥,杨世杰,尤启冬,申竹芳
页码:330-331
版本:1
出版时间:2011-10-01
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