近年发现,LTs是引起脑血管痉挛、血脑屏障开放、脑水肿形成的重要因素,是中枢神经系统继发性损伤的重要炎性介质。Cys LT1和Cys LT2受体参与整体水平脑缺血和脑外伤后神经损伤。Cys LT1受体调节脑缺血后血脑屏障通透性增高、血管性脑水肿,介导星形胶质细胞增殖及炎症反应。COX‐2抑制剂尼美舒利通过减少缺血后脑组织PGE2的堆积,能剂量依赖性地显著减轻脑缺血/再灌注后皮质及皮质下的梗死体积,改善脑缺血后的神经缺陷,促进功能恢复,其神经保护作用显然与减少AA环氧酶途径的代谢产物,从而抑制脑缺血后的炎症反应有关。Waki‐ta等证实,尼美舒利可通过抑制小胶质细胞的激活而减轻脑白质损伤,且无明显的副作用。
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