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[治疗]第二节 mTOR 的功能与分子调节机制

4)P2 ]转变为激活态的磷脂酰肌醇‐3,4,5‐三磷酸[ phosphati‐dylinositol‐3,4,5‐triphosphate,Prdlns(3,4,5)P3 ],后者类似于第二信使,同时又作为PI3K下游的靶分子,属Ser/Thr激酶的PKB的反应位点(docking site)。越来越多的证据表明,mTOR是一个细胞生长和增殖的中心调控者,直接或间接地参与了翻译起始阶段、微丝形成、膜转运、蛋白降解、蛋白激酶C(PKC)通路、核蛋白体生物合成、tRNA合成及转录等多个与细胞增殖和生长密切相关的生物学事件[ 1 ]。

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——《肿瘤药理学新论》
书名:《肿瘤药理学新论》
栏目:肿瘤药理学新论 > 第十章 基于雷帕霉素靶体(TOR)抗肿瘤药物的研究与开发
作者:胥彬
参编:丁健,包定元,陈红专,陈晓光,丁健
页码:276-278
版本:1
出版时间:2004-04-01
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