早在60年代,Shute和Lewis [ 15 ]根据自己的研究结果,认为从脑干到皮层下以及从基底前脑到皮层的深染色乙酰胆碱酯酶通路可能是ARAS的基础,现在我们知道,这个系统与中桥脑被盖到间脑的胆碱能投射以及从基底前脑到新皮层的胆碱能投射大体相符[ 16 ]。然而这种作用也不是排他的,对维持皮层长期低幅快波来说并非必不可少的,因为广泛破坏猫基底前脑及邻近的外侧视前区并不取消皮层的激活[ 21 ],用鹅膏蕈氨酸化学破坏基底前脑的ACh区导致1~2天觉醒期减少,但随后又恢复到破坏前水平[ 22 ]。
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