[病理生理]六、衰老过程中糖代谢障碍的病理生理改变

20世纪80年代，Maillard提出了非酶促糖基化（nonenzy matic glycation，NEG）的衰老学说。这种学说认为，NEG可产生晚期糖基化终末产物（advanced glycation endproduction，AGE），AGE不能进一步降解代谢，成为体内的“微损伤”因子之一。AGE能灭活NO，促使小动脉痉挛，出现微循环障碍和缺血性改变。AGE能促进LDL氧化，LDL氧化过程中产生大量自由基，损伤组织细胞。同时，有研究发现，DNA经糖基化后可出现核酸转位，致基因突变。SOD经糖基化可失去抗氧化活性。凡此种种均说明糖基化反应在衰老过程中起着不可低估的作用。AGE与其受体相结合可产生FR，并对细胞蛋白进行修饰，进而可使视网膜、肾小球和神经受损，并可使小动脉变性。