由于Ca2 +迅速进入轴浆,使贮存带的Ach囊泡游离,转变为备用带囊泡,并向释放带靠近,并促使囊泡外膜与接头前膜的内表面发生融合,囊泡破裂,向突触间隙释放Ach。Ach与接头后膜上的Ach受体结合,大量的离子通道开放,Na +内流形成终板电流,使该处的静息电位减小,即引起膜除极,将此电生理变化称为终板电位。终板电位以电紧张的形式影响终板膜周围的一般肌膜,形成除极,与尚未除极的邻近肌膜之间形成局部电流。此电流降低局部膜电位,触发与电压相关的Na +通道开放,产生一次向整个肌纤维作全或无式传导的动作电位,并通过肌细胞的横管系统传至肌浆网,导致其内贮存的Ca2 +释放,从而引起一系列兴奋传递‐收缩耦联。
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