[治疗]（二）心室功能与结构重构

心肌梗死后的心室重构可导致心功能损害及心力衰竭，甚至危及生命。其病理表现为心肌肥厚、平滑肌增生、胶原纤维增生。Wollert等在大鼠心梗模型实验中发现，内源性BK通过激动BKB 2受体减少胶原的聚集而保持心脏的功能和结构。Emanuell等利用BKB 2受体基因剔除小鼠模型发现，BKB 2受体的耗竭可导致高血压、心室重构、心脏功能损害。在给狗心衰模型予BKB 2受体阻断剂FR‐173657或者依那普利发现，内源性BK为依那普利心脏保护的因子，它通过改变NO释放、钙浓度、抑制胶原聚积而改善左室舒张功能不全（而非收缩功能不全）。