内在和(或)外在因素导致的交感神经系统过度激活是导致原发性高血压患者血压升高的重要机制之一(详见机制部分),发生于血压升高之前,表现为中枢交感活性输出增加、心脏及肾脏的去甲肾上腺素释放增加、肌肉交感神经张力增加、神经末梢对去甲肾上腺素的再摄取减少。而阻断β受体使高血压患者获益的主要机制是抑制缓慢激活的交感神经系统所带来的心血管毒性作用,是通过减轻心脏负荷、延长冠状动脉舒张期充盈时间、提高室颤阈值、延缓动脉粥样硬化进展、降低粥样硬化斑块破裂的风险以及有效地逆转左室肥厚实现的。临床研究还发现卡维地洛用于合并高血压、心力衰竭或猝死高危的慢性肾病患者,可以延缓蛋白尿的进展,并提供心肾的保护作用。
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