在神经元的突触前膜存在受体,其功能是通过正反馈促进或通过负反馈抑制递质的释放,从而调节突触间隙递质的浓度,在生理条件下保持心血管功能的相对稳定性。当突触前膜受体的数量及敏感性改变时,即可引起功能变化,甚至产生疾病。胆碱能神经与多巴胺能神经末梢的突触前膜受体也已发现调节递质释放的多种受体(表69‐。Ca 2 +与钙通道与这些蛋白结合使囊胞与细胞膜融合‐破裂‐胞裂外排,而释放NE等神经递质。至于这些受体激动时如何使细胞内Ca 2 +减少,有资料表明可能与抑制腺苷环化酶使cAMP降低,或抑制N‐型钙通道,或激活K +通道有关。
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