在衰老过程中,神经元细胞膜上的不饱和脂肪酸被氧化而产生大量自由基。自由基可以损伤细胞膜、细胞器,并破坏酶的功能,还可以损伤核酸,导致DNA发生突变、交联和断裂等,从而使其结构和功能发生改变。但究竟AD患者脑中自由基增加是引起AD的病因还是AD发病过程中的结果,目前尚无明确定论,但趋向于“因果同一”的观点。如高剂量单一抗氧化剂(维生素E)与病死率增加相关,对AD患者也无益处,但与微量营养素组合则在神经保护方面作用更有效。8112、EHT‐0202正在进行Ⅰ期临床试验,MEM‐1414正在进行Ⅱ期临床研究。
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