Bcl‐2为一种调控细胞死亡的“存活基因”,位于染色体18 q 21部位,通过其表达的产物,阻断内源性核酸内切酶的DNA切割活性,从而阻断细胞的程序性死亡。当血液系统发生肿瘤时,Bcl‐2 m RNA过度表达,导致恶性细胞过度增殖。因此,可以将Bcl‐2作为药物作用的靶点,设计反义寡核苷酸以抑制Bcl‐2的功能,诱导细胞凋亡,达到抑制肿瘤的目的。且通过反义RNA抑制程序性细胞死亡的拮抗基因Bcl‐2,可提高化疗药对T淋巴细胞白血病细胞的杀伤作用,同时反义Bcl‐2还可以阻碍非霍奇金淋巴瘤的生长。目前已应用于临床治疗血液系统肿瘤的反义寡核苷酸类药物主要为G 3139。
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