[速览]第六节 抗动脉粥样硬化作用及机制

烟酸通过一系列机制稳定冠脉粥样硬化斑块和减少新斑块的形成。Rubic等发现烟酸刺激单核细胞系过氧化物增殖体激活受体（PPAR γ）在核内的易位。而且发现烟酸上调了CD36（PPAR γ敏感基因）的转录及刺激单核细胞ABCA1的表达，推测烟酸干扰了c AMP／PKA通路及诱导了细胞内前列腺素D2及其代谢产物15‐脱氧‐δ‐前列腺素J2（PPAR γ的内源性配基）的形成。而15‐脱氧‐δ‐前列腺素J2／PPAR γ和c AMP／PKA通路在胆固醇逆转运中所起的关键作用，可能与烟酸能使粥样硬化斑块消退的临床效应有关。结果表明，联合烟酸治疗减缓了颈动脉内中膜厚度即动脉粥样硬化发展进程。