[治疗]一、概 述

正常生理情况下，血小板在血液循环中无黏附性，在完整平滑的血管中能顺利运转。血小板黏附的同时或在黏附之后，在组织损伤释放的二磷酸腺苷（ADP）、胶原组织、肾上腺素或凝血酶等物质的作用下，其膜表面糖蛋白Ⅱ b／Ⅲ a（GP Ⅱ b／Ⅲ a）受体的纤维蛋白原结合位点暴露，通过纤维蛋白原与邻近血小板相连接，形成比较疏松的可逆性聚集。然后在肾上腺素、ADP、血栓素A2（TXA2）作用下，血小板膜糖蛋白Ⅳ（GP Ⅳ）再分布增多及血小板内凝血酶敏感蛋白（TSP）释放，活化血小板通过TSP‐GP Ⅳ‐GP Ⅱ b／Ⅲ a‐纤维蛋白原的连接，形成牢固的不可逆聚集。