二、氟烷的肝毒性机制

卤代类挥发性麻醉药肝毒性具有相似的发病机制。Taizzo等应用化学发光Ca 2 ＋探针Fura‐2发现氟烷、恩氟烷、异氟烷均能使原代培养大鼠肝细胞内游离Ca 2 ＋增加，以氟烷最为明显。发现钙通道阻滞剂可抑制氟烷还原代谢，使激发脂过氧化反应的氟烷还原代谢中间产物CF 3 CHCl生成减少，从而对氟烷性肝炎的发生起预防性保护作用。氟烷作为一种氧化剂，可能通过氧化质膜或内质网膜Ca 2 ＋‐Mg 2 ＋‐ATP酶的二硫键或其他还不明的机制使胞质游离Ca 2 ＋升高，后者又激动氟烷还原代谢形成CF 3 CHCl自由基激发脂过氧化反应，造成细胞膜损伤。这种胞质游离Ca 2 ＋升高与氟烷激发脂过氧化反应的恶性循环的形成可能是氟烷性肝炎发生发展的基础。