急、慢性缺氧可促进ET‐mRNA的表达和释放,增加ET水平,其升高幅度与肺动脉高压呈正相关。内皮素受体拮抗剂预防低氧性肺动脉高压的实验中,血浆及肺组织匀浆中ET‐1水平升高,ET通过与受体结合,参与慢性低氧性肺动脉高压的发病过程。研究表明,ET B拮抗剂或ET A/B双重拮抗剂有效控制肺动脉高压,而ET A拮抗剂无效。但有报道,ET A受体拮抗剂可以防止和逆转缺氧引起的肺动脉高压。