[治疗]二、ET的心血管作用

ET主要与其特异性受体结合产生生理效应，其中以ET‐1的作用最强。在离体实验证明，ET有直接正性频率和正性肌力作用，但较高浓度时抑制心功能，ET‐1对心脏的损伤作用与其强效收缩冠状动脉以及促进TNF‐α生成有关。在整体动物实验ET‐1减慢心率，与其收缩血管，升高血压反射调节有关。ET‐1可激活酪氨酸激酶和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK），促进心肌肥大和成纤维细胞增殖，引起心室重构。因而，ET对血管平滑肌细胞主要表现为缩血管和促进增殖作用，而对内皮细胞则主要表现为舒血管和抑制增殖作用。