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[治疗]第四节 阿司匹林抵抗机制

阿司匹林通过不可逆地将脂肪酸环氧化酶‐1活性部位附近的529位丝氨酸乙酰化,以抑制TXA2的形成,从而发挥抗血小板聚集作用。服药依从性差是阿司匹林抵抗的发生机制之一,但不能解释所有的阿司匹林抵抗现象。血小板对阿司匹林的反应在临床上、药理学、生物学和基因方面都有可变性(图19‐。可遗传的多基因影响阿司匹林反应的变异性比传统的因素如高血压、糖尿病diabetes mellitus(DM)、高胆固醇血症、吸烟和肥胖(obesity)遗传性强,特别是间接相关的COX‐1 [ 59 ]。

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——《抗血小板治疗》
书名:《抗血小板治疗》
栏目:抗血小板治疗 > 第四篇 药物反应异 > 第十九章 阿司匹林反应变异和抵抗
作者:张灏 米登海
参编:王燕慧,金永新,安文熙,金安琴,金永新
页码:523-525
版本:1
出版时间:2011-02-01
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