阿司匹林通过不可逆地将脂肪酸环氧化酶‐1活性部位附近的529位丝氨酸乙酰化,以抑制TXA2的形成,从而发挥抗血小板聚集作用。服药依从性差是阿司匹林抵抗的发生机制之一,但不能解释所有的阿司匹林抵抗现象。血小板对阿司匹林的反应在临床上、药理学、生物学和基因方面都有可变性(图19‐。可遗传的多基因影响阿司匹林反应的变异性比传统的因素如高血压、糖尿病diabetes mellitus(DM)、高胆固醇血症、吸烟和肥胖(obesity)遗传性强,特别是间接相关的COX‐1 [ 59 ]。