答：立克次体的致病物质主要有内毒素和磷脂酶A两类。立克次体内毒素的主要成分为脂多糖，具有肠道杆菌内毒素相似的多种生物学活性，如致热原性，损伤内皮细胞，致微循环障碍和中毒性休克等。磷脂酶A能溶解宿主细胞膜或细胞内吞噬体膜，以利于立克次体穿入宿主细胞并在其中生长繁殖。此外，立克次体表面黏液层结构有利于黏附到宿主细胞表面和抗吞噬作用，增强其对易感细胞的侵袭力。立克次体侵入皮肤后与宿主细胞膜上的特异受体结合，然后被吞入宿主细胞内。不同立克次体在细胞内有不同的增殖过程。普氏立克次体在吞噬体内，依靠磷脂酶A溶解吞噬体膜的甘油磷脂而进入胞质，并进行分裂繁殖，大量积累后导致细胞破裂。立氏立克次体通过丝状伪足（filopodia）离开细胞；恙虫病立克次体通过出芽方式释放；柯克斯体则主要在有吞噬溶酶体性质的膜性液泡中生长，然后使细胞破裂和释放柯克斯体；五日热巴通体在细胞表面生长释放。
立克次体先在局部淋巴组织或小血管内皮细胞中增殖，产生初次立克次体血症。再经血流扩散至全身器官的小血管内皮细胞中繁殖后，大量立克次体释放入血导致第二次立克次体血症。由立克次体产生的内毒素等毒性物质也随血流波及全身，引起毒血症。立克次体损伤血管内皮细胞，引起细胞肿胀、组织坏死和血管通透性增高，导致血浆渗出，血容量降低以及凝血机制障碍、DIC等。在体内细胞因子（如IFN-γ等）和CTL的作用下，立克次体感染的宿主细胞被溶解。不同种类的立克次体的致病特点有所不同，但其基本病理改变部位在血管，主要病变是血管内皮细胞大量增生，血栓形成以及血管壁有节段性或圆形坏死等。此外，还伴有全身实质性脏器的血管周围广泛性病变，常见于皮肤、心脏、肺和脑。感染立克次体后，体内可形成抗原抗体免疫复合物，进而加重病理变化及临床症状。严重者可因心、肾衰竭而死亡。
