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肾性尿崩症的病因与发病机制
肾性尿崩症是肾小管重吸收水功能缺陷的一组疾病，有先天性和后天性两种。AVPR/水孔蛋白突变导致先天性肾性尿崩症多数患者的病因未明，病因查明的先天性肾性尿崩症主要由AVP受体
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尿崩症的辅助检查与诊断依据
尿崩症的诊断应达到以下目的：①确立中枢性或肾性尿崩症；②明确尿崩症的病因或原发疾病；③确立中枢性尿崩症的严重程度，即明确是部分性尿崩症或完全性尿崩症。根据病史/临床表现/
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尿崩症如何与多尿鉴别区分？
虽然持续性多尿提示尿崩症的诊断，但决不能单凭多尿诊断为尿崩症。临床上，出现多尿的疾病和临床状态很多（如糖尿病、高尿钙症、高尿钾症、高渗性多尿、低渗性多尿、老年性多尿等
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AVP补充替代治疗尿崩症
AVP制剂治疗中枢性尿崩症精氨酸加压素类似物1-脱氨-8-右旋精氨酸加压素（1-diamino-8-diarginine-vasopressin，DDAVP）为人工合成的精氨酸加压素类似物，已广泛用于尿崩症的治疗。
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抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）的病因与发病机制
抗利尿激素（arginine vasopressin，AVP；antidiuretic hormone，ADH）不适当分泌综合征（syndrome of inappropriate AVP secretion，SIADH）又称Schwartz-Bartter综合征，是由于AVP过量分泌
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SIADH病理生理与临床表现
由于抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）的病因多种多样，临床上存在原发疾病的临床表现或药物应用、手术、损伤史。但SIADH的病程均较短，原发疾病的表现往往不明显。如SIADH系由
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SIADH辅助检查与诊断依据
一、实验室检查/水负荷试验/神经垂体MRI协助诊断SIADH所致的低钠血症是正常血容量性低钠血症（euvolemic hyponatremia），其特点是体位对生命体征没有影响，缺乏水肿，中心静脉压正常
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SIADH的鉴别诊断依据
确定血容量状态是诊断的前提，因为SIADH患者的血容量正常或升高，而脑性盐消耗综合征（cerebral salt wasting syndrome，CSW）时为低血容量。根据血电解质测定结果，一般可作出初步鉴别
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SIADH的一般治疗与病因治疗
关于SIADH所致的低钠血症的治疗措施曾有很多争论，目前的意见趋向一致，即主要是使用高渗盐水与限制水的摄入，但两种方法都有严格的适用范围，其中特别强调避免高渗盐水使用过量而
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慢性低钠血症的治疗
细胞外液（extracellular fluid，ECF）状态是低钠血症治疗的决定因素，而ECF的丢失可能是体液消耗所致，也可能是由于低血容量的结果。如患者存在ECF扩张，治疗的关键是去除原发病因而非
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急性低钠血症治疗
合理使用高渗/等渗盐溶液急性低血容量性低钠血症的特点是：①血容量降低伴低钠血症；②已使用了利尿剂；③尿钠＜30mmol/L。治疗的方法是使用等渗盐水，50～75ml/h，同时补钾。轻型患者仅
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来自松果腺的褪黑素
松果腺（pineal gland），亦称松果体（pineal body），主要由松果腺细胞和神经胶质细胞构成，缺乏血-脑脊液屏障。腺体有丰富的血管供应，供血动脉为大脑后动脉，松果腺静脉汇入大脑大静脉。松
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