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  • 功能:嗜酸性粒细胞对超敏反应的调节

    嗜酸性粒细胞参与对外源性蛋白的反应。用若干种类型的抗体-抗原复合体或蛋白聚集物注射于动物,发现嗜酸性粒细胞可能吸引特殊分子构型的物质。已证明敏化的淋巴细胞与一定的

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  • 嗜酸性粒细胞:杀伤细菌、寄生虫功能及抗过敏反应

    已证明嗜酸性粒细胞在体内具有抗寄生虫感染的功能。它能将细菌、真菌或无活性的颗粒摄入吞噬泡进行消化。其颗粒通过膜融合与吞噬泡结合,随之其内含物释放入吞噬泡中。当遇到

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  • 功能:P2受体介导的嗜酸性粒细胞反应

    用ATP、ADP和GTP刺激人脐血嗜酸性粒细胞和外周血嗜酸性粒细胞研究胞外核苷酸刺激及其对药理学的反应性,结果表明脐血嗜酸性粒细胞会移向核苷酸,一些学者认为自律神经和激活的

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  • 嗜酸性粒细胞脱颗粒作用和呼吸暴发作用

    嗜酸性粒细胞是过敏疾病和哮喘病的主要效应器细胞。近年其介导炎症的作用受到关注。循环中嗜酸性粒细胞的水平和急慢性炎症部位嗜酸性粒细胞的积聚常与寄生虫感染和急慢性炎

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  • 嗜酸性粒细胞的激活与胞内信息传递

    嗜酸性粒细胞一旦进入组织就为多种多样的介质所激活。血细胞生成素如IL-3、IL-5及GM-CSF可增强其对各种激动剂的反应性,这些激动剂包括脂质介体、补体因子和趋化因子,结果加强

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  • 嗜酸性粒细胞的黏附作用

    嗜酸性粒细胞和其他白细胞一样,其迁移到组织中的关键性变化是其与血管内皮细胞发生黏附。已证实嗜酸性粒细胞与内皮细胞相互黏附包括三种不同机制的黏附作用,用嗜酸性粒细胞与

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  • 嗜酸性粒细胞颗粒内容物及其生化性质

    嗜酸性粒细胞颗粒中MBP的分子量为10kD,主要由精氨酸组成,在生理pH条件下很易溶解。MBP的主要功能是能与血吸虫等其他寄生虫的质膜相结合并破坏之,从而杀死寄生虫。其机制是嗜酸

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  • 嗜酸性粒细胞的形态和结构

    形态和结构嗜酸性粒细胞出现在骨髓时就能与早期中幼粒阶段的中性粒细胞相区别。嗜酸中幼粒细胞的颗粒比中性中幼粒细胞的大。此外,嗜酸早幼粒细胞有少量大颗粒,用Romanowsky深

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  • 嗜酸性粒细胞增多性血管淋巴样增生(上皮样血管瘤)

    又称上皮样血管瘤(epithelioid hemangioma)。本病以前曾称为嗜酸性粒细胞性淋巴肉芽肿(eosinophilic lymphoid granuloma),1948年木村称之为皮肤嗜酸性粒细胞性淋巴滤泡增生(eosin

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  • 嗜酸性粒细胞增多综合征

    本病为Hardy和Anderson(1968年)提出的一组病因不明、血及骨髓嗜酸性粒细胞持续增多、组织中嗜酸性粒细胞浸润为特征的一类疾病,包括Loffler综合征、嗜酸性粒细胞肉芽肿、Loffle

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  • 结节、嗜酸性粒细胞增多、风湿、皮炎及肿胀综合征

    结节、嗜酸性粒细胞增多、风湿、皮炎及肿胀综合征(Nodules,Eosinophilia,Rheumatism,Dermatitis and Swelling Syndrome,NERDS),本病是一种良性嗜酸性粒细胞增多性疾病,与EAE相似,预

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  • 非发作性血管性水肿伴嗜酸性粒细胞增多

    非发作性血管性水肿伴嗜酸性粒细胞增多(Non-episodic Angioedema with Eosinophilia,NEAE),本病是一种良性嗜酸性粒细胞增多性疾病,与EAE相似,预后好。临床表现为在关节附近发生大

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  • 发作性血管性水肿伴嗜酸性粒细胞增多

    Gleich等于1984年首次报道,故又名格莱希综合征(Gleich syndrome)。其发病机制尚不完全清楚。多认为是Th细胞导致GM-CSF,IL-3,IL-5及IL-6增加。这些细胞因子,特别是IL-5使嗜酸性粒

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