骨质疏松

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炎症相关性骨质疏松症

炎症相关性骨质疏松症(inflammation-related osteoporosis,IRO)是指由于骨组织的炎症引起的一组骨质疏松,主要包括炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)、系统性肥大细胞增

炎症相关性骨质疏松症
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失用性骨质疏松症:机械载荷与骨组织

失用性骨质疏松症(disuse OP)属继发性骨质疏松中的一种,是由于骨骼的机械张力刺激减少所引起的局部或全身性骨量丢失。这可由于运动能力受限或功能障碍而引起,也可发生于肌肉骨

失用性骨质疏松症:机械载荷与骨组织
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糖皮质激素所致骨质疏松症的预防和治疗

使用相当于泼尼松5mg/d的糖皮质激素3~6个月后,BMD迅速下降而骨折风险急剧增加(RR值:任何骨折1.33~1.91,髋部骨折1.61~2.01,脊椎骨折2.60~2.86,前臂骨折1.09~1.13);糖皮质激素引起的骨折有

糖皮质激素所致骨质疏松症的预防和治疗
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糖皮质激素所致骨质疏松症的临床表现与诊断依据

GIOP与一般骨质疏松的临床表现既有相同表现,也有3点是特殊的: 糖皮质激素作用于骨组织的特点是开始出现明显RANKL激活,骨吸收增强,但该时期并不发生相应的骨形成增加; 经过一段时

糖皮质激素所致骨质疏松症的临床表现与诊断依据
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糖皮质激素所致骨质疏松症的病因与发病机制

生理情况下,由肾上腺皮质分泌的皮质醇(cortisol)是成骨性谱系细胞和破骨性谱系细胞分化和功能调节的必需激素。但是,超生理量的皮质醇及其类似物则对骨组织的发育、生长与代谢有

糖皮质激素所致骨质疏松症的病因与发病机制
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男性骨质疏松症的治疗

一般措施和基础治疗与PMOP相同注意进食含钙丰富、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。在不影响对原发病治疗的前提下,适当户外活动,以增加阳光照射、增加机体的协调能力、防止摔跤,避

男性骨质疏松症的治疗
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男性骨质疏松症的诊断与鉴别依据

根据BMD确立诊断诊断与PMOP相同。低骨量(低于同性别正常人群的峰值骨量的1~2.5个标准差)、骨质疏松(低于峰值骨量的2.5个标准差以上)或严重PMOP(骨质疏松伴一处或多处自发性骨折)。

男性骨质疏松症的诊断与鉴别依据
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继发性骨质疏松症的临床表现与辅助检查

继发性低骨量/骨质疏松症(secondary osteopenia/ osteoporosis)是指可以找到明确病因(如疾病、药物、器官移植等)的一类骨质疏松,临床上以内分泌代谢疾病、结缔组织疾病、肾脏疾

继发性骨质疏松症的临床表现与辅助检查
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男性骨质疏松症的治疗和预防

宜多晒太阳,多从事户外活动,并养成每日坚持1~2小时体力锻炼的良好习惯,防止摔倒。在基础治疗和一般治疗的基础上可给予必要的药物治疗。继发性者要强调原发症的治疗,同时针对需要

男性骨质疏松症的治疗和预防
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男性骨质疏松症:骨折风险评估和骨质疏松病因诊断

如果患者无骨折,应根据BMD、骨折既往史和引起男性骨质疏松的风险因素进行骨折危险评价(1年内发生骨折的概率大小)。一般应用骨折风险评价工具评价骨折风险。最新版的WHO骨折风

男性骨质疏松症:骨折风险评估和骨质疏松病因诊断
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男性骨质疏松症的诊断和鉴别依据

一般主张65岁以上男性应行BMD检查,小于65岁者需接受BMD测量的对象是: 既往骨折(低创伤性); 性腺功能减退; 糖皮质激素应用; 慢性酒精中毒; 慢性胃肠疾病或类风湿关节炎; 肿瘤化疗或放

男性骨质疏松症的诊断和鉴别依据
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男性骨质疏松症的临床表现

骨密度降低伴骨脆性增加男性骨质疏松患者的骨密度降低并伴骨脆性增加,其一般特点是: 男性的骨横断面面积较女性大; 由于峰值骨量高,骨小梁骨丢失的百分比相对较小; 骨小梁骨丢失

男性骨质疏松症的临床表现
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男性骨质疏松症的病因与发病机制

增龄性与加速性骨丢失导致男性骨质疏松症一般认为,增龄性与加速性骨丢失属于一种不均一性临床综合征,包括许多病因不一、临床表现各异的疾病或综合征,其中较常见的有老年性骨质

男性骨质疏松症的病因与发病机制
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男性骨质疏松症的流行病学与风险因素

老年男性骨质疏松(aging male osteoporosis,MOP)主要见于65岁以上的老年男性,增龄和钙调节激素异常是引致老年男性骨质疏松的重要原因之一。原发性(特发性)男性骨质疏松症(male pri

男性骨质疏松症的流行病学与风险因素
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家族性骨质疏松的治疗

继发性家族性骨质疏松要注意原发病的治疗,一般在原发病治愈或明显好转后,相伴的骨质疏松可明显改善。原发性家族性骨质疏松的治疗较困难,一般可参考特发性青少年

家族性骨质疏松的治疗
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家族性骨质疏松的诊断和鉴别依据

存在下列情况者要想到家族性骨质疏松可能: 家族中有骨质疏松性骨折、早年驼背等病史或有青春期发育延迟史,且家族成员的病史与患者类同或相关; 家族成员(尤其是父母或儿女)中已存

家族性骨质疏松的诊断和鉴别依据
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继发性家族性骨质疏松的病因与发病机制

低骨量/骨质疏松是许多骨病的表现之一。伴有骨质疏松表现的遗传性代谢性骨病很多。例如,多发性内分泌肿瘤综合征ⅡB(multiple endocrine neoplasia typeⅡB,MENⅡB)患者的主要表

继发性家族性骨质疏松的病因与发病机制
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原发性家族性骨质疏松的病因与发病机制

一般原发性骨质疏松症的遗传因素的影响占70%~80%,有些病例存在明显的家族发病倾向,且其性质未明,但不属于家族性骨质疏松的范畴。家族性骨质疏松(familial osteoporosis)是指骨质

原发性家族性骨质疏松的病因与发病机制
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青少年骨质疏松的治疗和预防

二膦酸盐用于本病有不同意见。文献报道的儿童二膦酸盐使用方案见下表。多数建议仅限于反复肢体骨折者,不推荐用于单纯提高BMD。当骨的代谢转换率升高时,亦可选用二膦酸盐类药

青少年骨质疏松的治疗和预防
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青少年骨质疏松的诊断与鉴别依据

诊断标准同原发性骨质疏松。对于尚未获得峰值骨量的儿童和青少年,要注重骨生物质量检查。本病是成年以后发生PMOP或老年性骨质疏松的高危对象,反复出现骨折和骨畸形者要注意排

青少年骨质疏松的诊断与鉴别依据
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青少年骨质疏松的病因与临床特点

特发性青少年低骨量/骨质疏松症(juvenile idiopathic osteopenia /osteoporosis,JIO)是指绝经前女性或年轻男性不明原因的骨量降低或骨质疏松。JIO具有自限性特点,患者的骨代谢

青少年骨质疏松的病因与临床特点
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老年性骨质疏松症的预防

老年性骨质疏松的非药物预防要点是:①长期的有氧负重运动(至少每周3次,每次30分钟);②常规补充钙剂,剂量1200~1500mg/d;③适当补充VD,剂量800U/d;④戒烟;⑤避免大量饮酒;⑥多晒太阳。药

老年性骨质疏松症的预防
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老年性骨质疏松症的治疗

饮食和体力锻炼与基础治疗饮食鼓励老年患者多喝牛奶,多晒太阳及多做户外运动,每天晒太阳的时间应在20~30分钟以上。低钠、高钾、高钙饮食不但适合于骨质疏松的防治,对高血压、冠

老年性骨质疏松症的治疗
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老年性骨质疏松症的诊断与鉴别依据

65岁以上者出现下列情况时,常提示老年性骨质疏松可能:①不明原因的慢性腰背疼痛;②肌无力;③体格细小或细长;④青少年有过青春期发育延迟者;⑤长期吸烟或酗酒;⑥身材变矮或脊椎畸形

老年性骨质疏松症的诊断与鉴别依据
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老年性骨质疏松症的症状表现

骨质疏松与骨质疏松性髋部和胫骨近端骨折老年性骨质疏松发生于老年男、女性人群中,女性的发生率约比男性高1倍。以70~80岁为发病高峰年龄。老年性骨质疏松所致的骨折可发生于

老年性骨质疏松症的症状表现
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老年性骨质疏松症的病因与发病机制

老年性骨质疏松(senile osteoporosis,SOP)是指老年时期(65岁以上)发生的原发性骨质疏松,又称为Ⅱ型骨质疏松或退变性骨质疏松(involutional osteoporosis),骨密度(BMD)≤同人群峰值骨

老年性骨质疏松症的病因与发病机制
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绝经后骨质疏松症的药物治疗

药物治疗要遵守下列基本原则: 不过分强调某一治疗措施而排斥另外的防治方法; 强调早期预防和早期治疗; 治疗方法、疗程选择应考虑疗效、费用和不良反应等因素,尤其要注意治疗终

绝经后骨质疏松症的药物治疗
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绝经后骨质疏松症的基础防治措施

一旦发生骨折,生存质量急剧下降,可致残或致死,因此骨质疏松的预防比治疗更为现实和重要,同时具有更高的卫生经济学意义。骨质疏松的初级预防对象是未发生骨折但有骨质疏松危险因

绝经后骨质疏松症的基础防治措施
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绝经后骨质疏松症的辅助检查与诊断

从骨质疏松高风险对象中筛查骨质疏松症PMOP的流行特点是: 发病风险与发病率随增龄而增加; 女性(尤其是老年女性)的发病率明显高于男性(3~6倍); 患病率存在明显的种族差异和家族差异;

绝经后骨质疏松症的辅助检查与诊断
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绝经后骨质疏松症临床症状表现

如果绝经后骨质疏松症PMOP(也包括其他类型骨质疏松)患者未经积极预防和治疗,其临床转归的一般规律是:一个或多个骨质疏松风险因素→低骨量→骨质疏松→骨质疏松性骨

绝经后骨质疏松症临床症状表现
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绝经后骨质疏松症组织病理

骨小梁连续性丧失和皮质骨多孔发生骨质疏松后,骨小梁的形状变为杆状(rod-shape),并出现弥漫性断裂,使骨小梁的无骨空间体积扩大,骨脆性增加。所能承受的负荷(破裂强度,breaking stre

绝经后骨质疏松症组织病理
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绝经后骨质疏松症(PMOP)

世界卫生组织(WHO)定义的骨质疏松症(osteoporosis,OP)是以骨量减少、骨组织微结构(microarchitecture)破坏、骨脆性增加和易于骨折为特征的代谢性骨病。2001年,美国国立卫生研究院(NI

绝经后骨质疏松症(PMOP)
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BMD降低的病因诊断依据

骨量减少又称低骨量(osteopenia),系指骨量(bone mass)降低,BMC(或BMD)下降范围在峰值骨量平均值(30~40岁)的1~2.5标准差之间。故骨量减少是骨质疏松发展过程中的一个阶段,骨量减少患者不

BMD降低的病因诊断依据
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糖尿病性骨质疏松与骨质增生

具有骨质疏松和骨折风险的糖尿病(尤其是T1DM)患者应该接受骨密度检测,虽然T2DM患者的BMD多正常或甚至增高,但在合并有慢性并发症(尤其是老年女性患者和肌肉萎缩患者)亦需要评价骨

糖尿病性骨质疏松与骨质增生
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失用性骨质疏松性模型

失用性骨质疏松(disuse osteoporosis)是由于骨组织失去机械力负荷后发生的骨质疏松。长期卧床或不活动,即无重力负荷的状态,或当体力活动逐渐减少时,骨组织的应力刺激降低,必然会

失用性骨质疏松性模型
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药物致骨质疏松模型

维甲酸模型仅作为OVX模型的补充造模方法:取维甲酸按70mg/kg灌胃,每日1次,10~14天可诱发大鼠骨丢失。维甲酸诱导骨丢失的机制尚不完全清楚。维甲酸是维生素A的衍生物,能损伤大鼠性

药物致骨质疏松模型
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骨质疏松动物模型:手术切除动物性腺模型(去势模型)

随着骨质疏松症(OP)预防和治疗的发展,选择和建立一个正确、理想的实验动物模型是开展OP病因和药物研究,特别是临床前研究的前提和关键。根据病因,OP研究的动物可分为原发性和继发

骨质疏松动物模型:手术切除动物性腺模型(去势模型)
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