骨丢失和骨质疏松诊断标准抗肿瘤治疗引起的骨丢失(cancer treatment-induced bone loss,CTIBL)可以发生于不同年龄的乳腺癌患者,是应该引起重视的临床问题。尤其在绝经后患者,化
1炎症相关性骨质疏松症(inflammation-related osteoporosis,IRO)是指由于骨组织的炎症引起的一组骨质疏松,主要包括炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)、系统性肥大细胞增
2失用性骨质疏松症(disuse OP)属继发性骨质疏松中的一种,是由于骨骼的机械张力刺激减少所引起的局部或全身性骨量丢失。这可由于运动能力受限或功能障碍而引起,也可发生于肌肉骨
3使用相当于泼尼松5mg/d的糖皮质激素3~6个月后,BMD迅速下降而骨折风险急剧增加(RR值:任何骨折1.33~1.91,髋部骨折1.61~2.01,脊椎骨折2.60~2.86,前臂骨折1.09~1.13);糖皮质激素引起的骨折有
4GIOP与一般骨质疏松的临床表现既有相同表现,也有3点是特殊的: 糖皮质激素作用于骨组织的特点是开始出现明显RANKL激活,骨吸收增强,但该时期并不发生相应的骨形成增加; 经过一段时
5生理情况下,由肾上腺皮质分泌的皮质醇(cortisol)是成骨性谱系细胞和破骨性谱系细胞分化和功能调节的必需激素。但是,超生理量的皮质醇及其类似物则对骨组织的发育、生长与代谢有
6根据BMD确立诊断诊断与PMOP相同。低骨量(低于同性别正常人群的峰值骨量的1~2.5个标准差)、骨质疏松(低于峰值骨量的2.5个标准差以上)或严重PMOP(骨质疏松伴一处或多处自发性骨折)。
8继发性低骨量/骨质疏松症(secondary osteopenia/ osteoporosis)是指可以找到明确病因(如疾病、药物、器官移植等)的一类骨质疏松,临床上以内分泌代谢疾病、结缔组织疾病、肾脏疾
9宜多晒太阳,多从事户外活动,并养成每日坚持1~2小时体力锻炼的良好习惯,防止摔倒。在基础治疗和一般治疗的基础上可给予必要的药物治疗。继发性者要强调原发症的治疗,同时针对需要
10如果患者无骨折,应根据BMD、骨折既往史和引起男性骨质疏松的风险因素进行骨折危险评价(1年内发生骨折的概率大小)。一般应用骨折风险评价工具评价骨折风险。最新版的WHO骨折风
11一般主张65岁以上男性应行BMD检查,小于65岁者需接受BMD测量的对象是: 既往骨折(低创伤性); 性腺功能减退; 糖皮质激素应用; 慢性酒精中毒; 慢性胃肠疾病或类风湿关节炎; 肿瘤化疗或放
12骨密度降低伴骨脆性增加男性骨质疏松患者的骨密度降低并伴骨脆性增加,其一般特点是: 男性的骨横断面面积较女性大; 由于峰值骨量高,骨小梁骨丢失的百分比相对较小; 骨小梁骨丢失
13增龄性与加速性骨丢失导致男性骨质疏松症一般认为,增龄性与加速性骨丢失属于一种不均一性临床综合征,包括许多病因不一、临床表现各异的疾病或综合征,其中较常见的有老年性骨质
14老年男性骨质疏松(aging male osteoporosis,MOP)主要见于65岁以上的老年男性,增龄和钙调节激素异常是引致老年男性骨质疏松的重要原因之一。原发性(特发性)男性骨质疏松症(male pri
15存在下列情况者要想到家族性骨质疏松可能: 家族中有骨质疏松性骨折、早年驼背等病史或有青春期发育延迟史,且家族成员的病史与患者类同或相关; 家族成员(尤其是父母或儿女)中已存
17低骨量/骨质疏松是许多骨病的表现之一。伴有骨质疏松表现的遗传性代谢性骨病很多。例如,多发性内分泌肿瘤综合征ⅡB(multiple endocrine neoplasia typeⅡB,MENⅡB)患者的主要表
18一般原发性骨质疏松症的遗传因素的影响占70%~80%,有些病例存在明显的家族发病倾向,且其性质未明,但不属于家族性骨质疏松的范畴。家族性骨质疏松(familial osteoporosis)是指骨质
19二膦酸盐用于本病有不同意见。文献报道的儿童二膦酸盐使用方案见下表。多数建议仅限于反复肢体骨折者,不推荐用于单纯提高BMD。当骨的代谢转换率升高时,亦可选用二膦酸盐类药
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