细菌耐药

1

细菌耐药预警机制和干预措施具体应如何操作?

答:预警主要针对细菌耐药突出的抗菌药物而言,但每个抗菌药物又有比较宽的抗菌谱,在设定预警时必须注意对主要目标菌。一般来讲,预警可以分为两类:耐药信息预警和抗菌药物预警,耐药

细菌耐药预警机制和干预措施具体应如何操作?
2

目前已知的钝化酶有哪几类?

答:目前已知有三类钝化酶,它们是:①乙酰转移酶(AAC);②磷酸转移酶(APH);③核苷转移酶(AAD或ANT)。三类酶又可按照所破坏的抗生素不同和作用点的不同而分为许多种。目前已知至少存在着30

目前已知的钝化酶有哪几类?
3

氨基糖苷钝化酶所致的细菌耐药性

氨基糖苷类抗生素分子结构中都有2个或3个氨基糖分子和氨基环醇环,由配糖键相连接。细菌对氨基糖苷类抗菌药物的耐药机制非常复杂,主要包括细胞内外电位差的改变、细菌的主动外

氨基糖苷钝化酶所致的细菌耐药性
4

是否存在耐酶抑制剂SHV型β-内酰胺酶?

答:SHV-10是目前唯一的SHV型IRBLs,它来源于SHV-5,对抑制剂低水平耐药。此外,OHIO-1 型β-内酰胺酶也对酶抑制剂耐药,它与SHV-1的同源性达93%。

是否存在耐酶抑制剂SHV型β-内酰胺酶?
5

目前已经发现的IRT酶有多少种?

答:目前至少发现28种IRT,只在法国和欧洲少数地区有发现。TEM-50、TEM-68同时具有ESBLs的特性。

目前已经发现的IRT酶有多少种?
6

为什么耐酶抑制剂β-内酰胺酶又称耐酶抑制剂TEM型酶(IRT)?

答:核苷酸序列分析表明这些酶从TEM-1或 TEM-2演化而来,故亦曾称为耐酶抑制剂TEM系列酶(inhibitor-resistant TEM,IRT),按TEM系列命名。此类酶属于分子分类法的A类和功能分类法的2b

为什么耐酶抑制剂β-内酰胺酶又称耐酶抑制剂TEM型酶(IRT)?
7

什么是耐酶抑制剂β-内酰胺酶(IRBLs)?

答:一种耐酶抑制剂克拉维酸的β-内酰胺酶。最先是1989年在法国、德国的大肠埃希菌中发现的,现在肺炎克雷伯菌、奇异变形杆菌、弗劳地枸橼酸杆菌和产酸克雷伯菌中也有发现

什么是耐酶抑制剂β-内酰胺酶(IRBLs)?
8

什么是SHV型β-内酰胺酶?

:SHV是“去巯基”的英文(sulfhydryl variable)缩写,SHV型酶可以水解β-内酰胺类抗生素的巯基。临床分离的肺炎克雷伯菌中,90%的菌株可以产生染色体介导的SHV-1&bet

什么是SHV型β-内酰胺酶?
9

什么是超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)?

答:超广谱β-内酰胺酶(ESBLs),属于分子分类A组氧亚胺基β-内酰胺酶。由质粒介导的广谱酶如TEM、SHV和OXA酶发生点突变而形成。可水解头孢他啶、头孢噻肟、氨曲南及头孢

什么是超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)?
10

什么是D组β-内酰胺酶?

答:即Ambler分类法的D组β-内酰胺酶,即苯唑西林水解酶,此酶为染色体和质粒介导皆有。主要水解氯唑西林和苯唑西林。该类酶在Bush分类法中属2组中的2d组。

什么是D组β-内酰胺酶?
11

什么是C组β-内酰胺酶?

答:即Ambler分类法的C组β-内酰胺酶,如AmpC酶,亦属Bush分类法的1组酶,染色体介导,相对分子量约39 000,主要水解头孢菌素类。在其活性部位亦带有丝氨酸,但与A组酶缺乏同源序列。

什么是C组β-内酰胺酶?
12

什么是B组β-内酰胺酶?

答:即Ambler分类法的B组β-内酰胺酶,如金属酶,亦属Bush分类法的3组酶,染色体介导,相对分子量为56 000,其活性部分是结合锌离子的硫醇基。主要水解碳青霉烯类及β-内酰胺类

什么是B组β-内酰胺酶?
13

什么是A组β-内酰胺酶?

答:即Ambler分类法的A组β-内酰胺酶,亦属Bush分类法的2组酶,质粒介导、相对分子质量约29 000,其活性部位具有一丝氨酸残基,主要水解青霉素类,可为β-内酰胺酶抑制剂所抑制

什么是A组β-内酰胺酶?
14

目前有关β-内酰胺酶分类的系统有哪些?

答:以Ambler根据氨基酸组成和核苷酸序列的分子分类法和Bush、Jacoby与Medeiros(1995)根据酶的底物谱和克拉维酸的抑酶作用等特点进行的功能分类法最为广泛采用。前者将β-

目前有关β-内酰胺酶分类的系统有哪些?
15

β-内酰胺酶所致的细菌耐药性

细菌对β-内酰胺类抗生素产生耐药性大凡可由下列机制所致。青霉素结合蛋白(PBPs)的改变,在革兰阴性杆菌中的外膜蛋白结构的改变和内膜上依赖能量的外排泵的产生,阻止抗菌药

β-内酰胺酶所致的细菌耐药性
16

什么是替代性靶位蛋白?与细菌耐药性有何关系?

答:细菌为抵抗抗菌药物的抑制作用而产生的一种与抗菌药物亲和力低的新的靶位蛋白,取代正常的靶位蛋白与抗菌药物结合。如甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌由mecA基因编码产生一种

什么是替代性靶位蛋白?与细菌耐药性有何关系?
17

细菌对抗菌药物的耐受性与细菌的耐药性有何关系?

答:耐受性(tolerance)即指抗菌药物对细菌的最低抑菌浓度(MIC)在敏感的范围内,但其最低杀菌浓度(MBC)至少较MIC高32倍,甚至可高达数百倍或至2000倍。此种耐药性系与细菌缺少自溶酶(auto

细菌对抗菌药物的耐受性与细菌的耐药性有何关系?
18

细菌的生物膜形成与细菌的耐药性有何关系?

答:近年来,有学者将细菌生物膜的形成亦归入引起细菌耐药性的机制之一。原因是:①细菌生物膜可以阻挡抗菌药物的渗入,使抗菌药物对包裹在菌膜内的细菌无法发挥抗菌作用。②细菌菌

细菌的生物膜形成与细菌的耐药性有何关系?
19

细菌如何通过增加对抗菌药物拮抗物的产量而耐药?

答:细菌可增加对抗菌药物拮抗物的产量而耐药。如对磺胺药耐药的金黄色葡萄球菌菌株,其对氨苯甲酸(PABA)的产量可为敏感菌的20倍。高浓度的PABA可与磺胺药竞争二氢叶酸合成酶,使细

细菌如何通过增加对抗菌药物拮抗物的产量而耐药?
20

为什么靶位的改变可引起细菌的耐药性?

答:细菌可改变抗生素作用靶位的结构,使其不能与作用靶位结合发挥其抗菌活性。如细菌可改变抗生素与核糖体的结合部位而导致四环素、大环内酯类、林可霉素类与氨基苷类等抗菌药

为什么靶位的改变可引起细菌的耐药性?
21

什么是抗生素的渗透障碍?

答:细菌细胞壁或细胞膜通透性的改变使抗生素无法进入细胞体内达到作用靶位而发挥抗菌效能。这一机制可能导致细菌对一种或多种抗生素耐药。细菌发生突变失去某种特异孔蛋白后

什么是抗生素的渗透障碍?
22

为什么灭活酶或钝化酶的产生可引起细菌的耐药性?

答:细菌可通过耐药基因编码产生破坏抗生素的活性基团使之失去抗菌作用的酶,使药物在作用于菌体前即被破坏或失效。如细菌可产生β-内酰胺酶,使β-内酰胺类抗生素的活性

为什么灭活酶或钝化酶的产生可引起细菌的耐药性?
23

引起细菌耐药性的机制有哪些?

答:细菌大凡可通过以下几个途径来达到对抗菌药物的耐药性(下表):①灭活酶或钝化酶的产生;②抗生素的渗透障碍;③药物作用靶位改变;④产生靶位保护蛋白;⑤细菌还可增加对抗菌药物拮抗

引起细菌耐药性的机制有哪些?
24

目前已经发现的整合子与基因盒主要分布在哪些细菌中?

答:目前已经发现的整合子与基因盒在细菌中的分布见表:

目前已经发现的整合子与基因盒主要分布在哪些细菌中?
25

什么是超级整合子?

(14) 什么是超级整合子?答:指在霍乱弧菌染色体上存在与基因盒attC位点相似的序列。这些序列被称为霍乱弧菌重复序列(Vibrio cholerae repeat,VCR)。VCR基因序列中某些基因编码毒素

什么是超级整合子?
26

Ⅲ类整合子有哪些基本结构?哪些临床分离菌中最常见Ⅲ类整合子?

答:Ⅲ类整合子是在耐碳青霉烯类抗生素的黏质沙雷菌的质粒上发现的,另外还在肺炎克雷伯菌、假单胞菌、产碱杆菌等革兰阴性菌中分离出Ⅲ类整合子,目前只发现碳青霉烯类耐药基因位

Ⅲ类整合子有哪些基本结构?哪些临床分离菌中最常见Ⅲ类整合子?
27

Ⅱ类整合子有哪些基本结构?哪些临床分离菌中最常见Ⅱ类整合子?

答:Ⅱ类整合子则与Tn7转座子家族相关,intI 2基因产物与intI 1的产物有46%的同源性,其3′保守端有5个tns基因和Tn7的转移有关。

Ⅱ类整合子有哪些基本结构?哪些临床分离菌中最常见Ⅱ类整合子?
28

Ⅰ类整合子有哪些基本结构?哪些临床分离菌中最常见Ⅰ类整合子?

答:从临床株中发现的整合子以Ⅰ类整合子最为常见,它与Tn21转座子家族相关,其整合酶是含有337个氨基酸的蛋白。Ⅰ类整合子具有整合子的基本结构:5′保守末端有编码整合酶的

Ⅰ类整合子有哪些基本结构?哪些临床分离菌中最常见Ⅰ类整合子?
29

什么是可移动整合子?

答:5类整合子中除Ⅳ类整合子位于染色体且无法移动外,其他4类整合子均可借助其他可移动元件发生转移。这些整合子亦称可移动整合子(mobile integration)。

什么是可移动整合子?
30

目前已知和细菌耐药性有关的整合子有哪几类?

答:根据整合酶基因序列不同,目前发现的整合子分为5类,其中Ⅰ类、Ⅱ类和Ⅲ类整合子已被证明与细菌耐药性有关。与细菌耐药有关的从临床株中发现的整合子大多属于Ⅰ类整合子。Ⅰ

目前已知和细菌耐药性有关的整合子有哪几类?
31

基因盒的表达与什么有关?

答:耐药基因盒的表达依赖位于整合子5′保守端的启动子,耐药基因才得以表达。基因盒的表达不仅依赖启动子的强弱,而且与启动子的距离远近有关。对于特异性整合,越靠近启动子

基因盒的表达与什么有关?
32

什么是非特异性整合?

答:非特异性整合指的是耐药基因盒并不结合于attC和attI交换位点,而结合于整合子的非特异性交换位点,亦称第二位点。这种整合形式发生的频率很低,但只要发生这种整合,整合上的基因

什么是非特异性整合?
33

什么是特异性整合?

答:特异性整合是将耐药基因盒整合到交换位点attC和attI之间,这是一个可逆的过程,耐药基因盒可以自由地被整合和切除,整合的线性基因盒被切下后仍可恢复成环状。

什么是特异性整合?
34

什么是整合酶?

答:整合酶即位点特异性重组酶。整合子在整合酶的催化下,可识别耐药基因盒3′端的attC位点,从而将游离的耐药基因盒整合到自身基因组上。每一类整合子均有相应的整合酶如Ⅰ

什么是整合酶?
35

什么是基因盒?

答:基因盒(gene cassette)是整合子上所带的基因片段,常携带耐药基因,故亦称耐药基因盒。耐药基因盒位于整合子中间的可变区,是一种可移动的遗传因子,一个基因盒是由一个基因及一个

什么是基因盒?
36

整合子的主要结构有哪些?

答:整合子的结构由5′保守末端和3′保守末端和两者之间的可变区构成。可变区含有一个或多个基因盒。整合子含有3个功能元件:1个编码整合酶的基因intI、1个基因重组

整合子的主要结构有哪些?
37

什么是整合子?

答:整合子(integron)是一种基因片段,具有位点特异性重组功能、能识别并捕获移动性基因盒和表达的遗传单位。亦称DNA整合元件(DNA integration elements)。

什么是整合子?
38

转移接合的临床意义是什么?

答:由于一种耐药质粒可携带多种耐药基因。通过接合方式,一次可完成对多种抗生素的耐药性转移,造成多重耐药菌株的增加;同时引起细菌耐药性的编码基因大多是由质粒介导,尤其是一些

转移接合的临床意义是什么?
39

耐药细胞和敏感细胞接合转移后,敏感细胞变成了耐药细胞?

当一个耐药细胞和一个敏感细胞间完成接合转移后,敏感细胞变成了耐药细胞,而耐药细胞就变成了敏感细胞吗?答:不会。因为质粒在转移的过程中是一边复制一边转移的,当复制的过程完成

耐药细胞和敏感细胞接合转移后,敏感细胞变成了耐药细胞?
40

什么是接合(conjugation)?

答:接合型质粒由耐药细胞传递到敏感细胞的过程称接合转移。由接合转移传递的耐药性也称感染性耐药(infectious resistance),系通过耐药菌性纤毛在敏感菌和耐药菌间构成桥梁,由耐

什么是接合(conjugation)?
41

什么是易位(translocation)或转座(transposition)?

答:即耐药基因可自一个质粒转座到另一个质粒,从质粒到染色体或从染色体到噬菌体等的现象。新近的研究证实,此种可转座的遗传片段有两种,即转座子(Tn)和插入顺序(Is),两者在各自的两侧

什么是易位(translocation)或转座(transposition)?
42

什么是转导(transduction)?

答:耐药菌以噬菌体为媒介将耐药基因转移给敏感菌的现象称转导。转导是金黄色葡萄球菌中耐药性转移的唯一方式。金黄色葡萄球菌产生青霉素酶的特性即可借噬菌体转移给敏感菌,使

什么是转导(transduction)?
43

什么是转化(transformation)?

答:耐药菌溶解后释出的DNA进入敏感菌体内,其耐药基因与敏感菌中的同种基因重新组合,使敏感菌成为耐药菌。此种传递方式基本限于革兰阳性细菌,在革兰阴性菌中仅嗜血杆菌属有此种

什么是转化(transformation)?
44

细菌可通过哪些途径获得耐药基因?

细菌可通过耐药基因的转化、转导、易位或转座以及质粒的转移接合等方式获得耐药基因。

细菌可通过哪些途径获得耐药基因?
45

什么是非接合型质粒(nonconjugative plasmid)?

答:非接合型质粒的耐药因子仅有耐药决定因子而无耐药转移因子,故不能通过细菌接合转移,而系通过转化、转导或由共存的接合型质粒“动员”(mobilization)等方式转移。

什么是非接合型质粒(nonconjugative plasmid)?
46

什么是接合型质粒(conjugative plasmid)?

答:质粒能通过细菌间以接合方式(conjugation)转移者称接合型质粒。接合型质粒的耐药因子包括两部分:①耐药决定因子,具有一个至数个耐药基因,通过破坏抗生素、改变细菌细胞壁或细

什么是接合型质粒(conjugative plasmid)?
47

什么是质粒介导的耐药性?

答:一种染色体外的遗传物质。其DNA分子呈双股、闭环状、超螺旋结构存在,独立于染色体外而自我复制。质粒具有多种功能包括毒力、代谢能力等。如其DNA分子上带有耐药基因的质粒

什么是质粒介导的耐药性?
48

什么是染色体介导的耐药性?

答:细菌的耐药性可由细菌的染色体DNA自发突变所致。每一个基因有一个极低的突变率,当细菌细胞分裂至105~109代后就会发生一次自发突变,因而产生对某一个抗生素的耐药性。由突变

什么是染色体介导的耐药性?
49

肠球菌属对哪些抗菌药物具有固有耐药性?

答:肠菌属细菌对头孢菌素、氨基苷类、克林霉素、磺胺类和夫西地酸均存在固有耐药,其中粪肠球菌还对喹诺普定/达福普定固有耐药;醇鸡肠球菌和铅黄肠球菌对万古霉素固有耐药(下表)

肠球菌属对哪些抗菌药物具有固有耐药性?
50

葡萄球菌属对哪些抗菌药物具有固有耐药性?

答:金黄色葡萄球菌/路登葡萄球菌、表皮葡萄球菌和溶血葡萄球菌等对新生霉素、磷霉素和夫西地酸没有固有耐药(下表)。葡萄球菌属对抗菌药物具有固有耐药性摘自2013年CLSIM100-S2

葡萄球菌属对哪些抗菌药物具有固有耐药性?
缩/展 搜索 回顶部