血栓

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造血干细胞移植合并血栓性微血管病

移植相关血栓性微血管病(transplantation associatedthrombotic microangiopathy,TA- TMA)。特指与造血干细胞移植相关的溶血尿毒症综合征(hemolytic uremic syndrome,HUS)和血栓

造血干细胞移植合并血栓性微血管病
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肿瘤相关的血栓栓塞

1865年法国Armand Trousseau教授首次报道静脉血栓与肿瘤之间存在联系。巧合的是,两年后Trousseau教授因肿瘤相关的静脉血栓栓塞辞世。后人为纪念这位先驱,将肿瘤相关的游走性

肿瘤相关的血栓栓塞
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血小板改变和血栓性疾病

(一)血小板减少和增多在严重细菌、病毒和真菌性败血症,常合并血小板减少。在细菌性败血症患者,2/3以上有不同程度血小板减少,1/3有明显减少(<50×109/L),但除非合并DIC,临床基本

血小板改变和血栓性疾病
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直接凝血酶抑制剂:重组水蛭素、比伐卢定、阿加曲班

与传统的抗凝药物相比,直接凝血酶抑制剂不需要血浆中辅因子的参与,可直接与凝血酶的活化位点相结合而抑制凝血酶的活性。主要包括水蛭素及其类似物(来匹卢定、地西卢定、比伐卢

直接凝血酶抑制剂:重组水蛭素、比伐卢定、阿加曲班
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外伤与血栓形成

外伤后常发生深静脉血栓(DVT)和肺栓塞(PE)。外伤后发生DVT与PE的5个高危因素:老年、输血、手术、胫股骨骨折和脊柱外伤。研究报告表明,外伤后不采用预防性抗凝组,发生下肢DVT发生率

外伤与血栓形成
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妊娠与血栓形成

正常妊娠和分娩过程中易并发血栓形成,通常的高危因素为血浆FⅧ、纤维蛋白原水平增高,在胎盘分离时组织凝血活酶释入血流,与之相应的tPA活性下降和PAI活性上升。潜在止血能力在

妊娠与血栓形成
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肿瘤与血栓形成

活化是肿瘤生长和转移过程中的基本事件。因此,相对健康的个体发生静脉血栓需考虑到恶性病的首发表现问题。肿瘤的高凝状态无特殊试验,常见的凝血异常为纤维蛋白原、FⅤ、FⅦ和

肿瘤与血栓形成
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药物诱发的血栓性疾病

凝血系抑制蛋白,是一种调控因子,受抗凝药等多种药物影响。例如L-门冬酰胺酶(L- asparaginase,L- Asp)和口服避孕药。因此ATⅢ、PC、PS血浆水平低下的患者须先除外药物影响。抗凝

药物诱发的血栓性疾病
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FⅫ缺乏症(Hageman因子缺乏)

因子Ⅻ是一种丝氨酸蛋白酶的酶原蛋白。FⅫ在体外通过接触激活参与内源性凝血系。在正常止血中FⅫ无生理作用。FⅫ(Hageman因子)缺乏症伴发血栓病首例由Ratrioff和Colopy(1995)报

FⅫ缺乏症(Hageman因子缺乏)
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先天性纤溶异常症

先天性异常纤溶酶原血症或低纤溶酶原血症由Aoki等(1978)首先报道。有反复血栓形成,家系调查证实纤溶酶原有生化异常。本病伴发血栓病者先后约共有20例报道。本病为常染色体显性

先天性纤溶异常症
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肝素辅因子Ⅱ(HCⅡ)缺乏症

肝素辅因子Ⅱ(HCⅡ)是在肝脏合成的单链糖蛋白,与ATⅢ同属于丝氨酸蛋白酶抑制物(serpins)家族。但HCⅡ只灭活凝血酶。HCⅡ位于22号染色体。HCⅡ分子量65kD,能与凝血酶的β链结

肝素辅因子Ⅱ(HCⅡ)缺乏症
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蛋白S缺乏症

蛋白S(PS)主要在肝合成,部分由内皮细胞、睾丸Leydig细胞及巨核细胞合成。血小板含有少量PS。PS是一种单链糖蛋白,含653个氨基酸,分子量70 690,血浆半衰期70小时。血浆PS以两种形式

蛋白S缺乏症
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活化蛋白C抵抗症

先天性活化蛋白C抵抗症先天性活化蛋白C抵抗症(activated protein C resistance,APC- R)。Dahlback等(1993)首先报道一例APC- R,表现为家族性静脉血栓,患者血浆在体外APTT试验系统中

活化蛋白C抵抗症
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蛋白C缺乏症

蛋白C(protein C,PC)抗凝系统是由凝血酶调节蛋白(thrombomodulin,TM)、蛋白C(PC)和蛋白C抑制物(PCI)组成。蛋白C是一种由肝脏合成的维生素依赖性酶原蛋白,分子量62kDa,含461个氨基酸,由轻

蛋白C缺乏症
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抗凝血酶Ⅲ缺乏症

抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)是维持机体止血平衡的天然抗凝物,能中和被激活的凝血因子如凝血酶、FⅨa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa,并形成稳定的复合物,从而抑制凝血酶活性的70%。ATⅢ是一种由肝脏合成的

抗凝血酶Ⅲ缺乏症
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高凝状态详解

血栓形成是一种常见而又有着广泛病理基础的疾病。文献中常以高凝状态或易栓倾向来描述因遗传性素质或后天获得性血栓好发倾向所引起的一系列血栓前血液组成的改变。易栓症用

高凝状态详解
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为什么会有血栓?促血栓形成的3大因素

内皮细胞功能异常正常内皮的抗栓功能完整的血管内皮层是血细胞、血浆成分与内皮下组织隔绝的天然屏障,也是血液或细胞携带信息进入组织的门户,在炎症、免疫、止血、凝血等过程

为什么会有血栓?促血栓形成的3大因素
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血栓形成的机制

正常情况下,止血反应受严格的调控以维持血管内血流的液态。在急性血管受损时,止血的决定因素能通过快速而有效的反应,有条不紊地形成一个局部保护性凝血块(止血栓),以防止过度的血

血栓形成的机制
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药物诱发的血栓性微血管病

微血管性溶血性贫血、血小板减少和肾功能衰竭可由药物引发。如有些抗肿瘤药如丝裂霉素、博来霉素、顺铂、卡铂、环孢素或骨髓移植前接受放射治疗或环磷酰胺做移植前准备者。

药物诱发的血栓性微血管病
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局部弥散性血管内凝血:血栓性血小板减少性紫癜

血栓性血小板减少性紫癜(thrombotic thrombocytopenic turpura,TTP)由Moschcowitz首先描述,是一种急性高度致死性的综合征。包括发热、中枢神经系改变、血小板严重减少、溶血性

局部弥散性血管内凝血:血栓性血小板减少性紫癜
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新生儿血栓

新生儿期较其他年龄段儿童更容易发生血栓,可能与凝血酶抑制延迟及纤溶活性下降有关,新生儿期过多的干预治疗也加重了上述情况,另外,新生儿的某些生理特点也使其易患血栓,如:红细胞

新生儿血栓
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血栓性血小板减少性紫癜的治疗及转归与预后

治疗一、血浆置换自从引入血浆置换法以后,原发性TTP的死亡率由过去的90%下降到现在的10%左右。血浆置换的作用原理可能是新鲜血浆的输入取代了原有的ADAMTS13,去除了自身抗体

血栓性血小板减少性紫癜的治疗及转归与预后
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血栓性血小板减少性紫癜的实验室检查及诊断鉴别

实验室检查1、外周血细胞计数与涂片:血小板减少最为常见,一般可以小于20×109/L。大多数TTP患者表现中度贫血,血红蛋白在100g/L以下,仅有3%的患者血红蛋白正常。TTP患者外

血栓性血小板减少性紫癜的实验室检查及诊断鉴别
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血栓性血小板减少性紫癜的临床症状表现及分型

临床表现一、发热:尽管发热很常见,但是如果伴随其他并发症诸如全身不适、乏力、疲惫易倦,流感样症状就需要引起我们的警惕。还有11%~14%患者会伴发一些不常见的症状如突然的腹部

血栓性血小板减少性紫癜的临床症状表现及分型
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血栓性血小板减少性紫癜的病理

血栓性血小板减少性紫癜(TTP)属于微血管病,全身微动脉和毛细血管均可以受累。过度增生的内皮细胞和血小板性微血栓堵塞了血管,这种不完全的堵塞造成红细胞在通过微血管时损伤形

血栓性血小板减少性紫癜的病理
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血栓性血小板减少性紫癜的病因及发病机制

目前,原发性(或特发性)TTP发病的分子机制已基本阐明,绝大多数患者是由于vWF蛋白裂解酶(vWFCP)异常所致。vWFCP结构,功能及与TTP发病的关系vWF是正常止血过程中必须的成分,在高剪切力

血栓性血小板减少性紫癜的病因及发病机制
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血栓性血小板减少性紫癜及其流行病学

血栓性血小板减少性紫癜(thrombotic thrombocytic purpura,TTP)是一种罕见的威胁生命的疾病,典型患者具有五联征:发热、血小板减少、溶血、肾功能损害和神经系统症状。本病最先由

血栓性血小板减少性紫癜及其流行病学
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血管内皮细胞的促血栓形成

血管内皮细胞的止血功能是多方面的,内皮细胞可分泌内皮素(ET)使血管平滑肌收缩,产生PAF,激活血小板。此外,内皮细胞还通过其所产生的促凝因子如组织因子,促进血液凝固,形成血栓;或产

血管内皮细胞的促血栓形成
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基因治疗:单基因遗传病、肿瘤、血栓性疾病

由于人们在分子水平上对一些疾病发病机制的逐步认识,并有了改变基因结构和功能的手段,使人类用基因治疗来征服过去束手无策的遗传病与肿瘤等将成为可能。最初基因治疗的研究集

基因治疗:单基因遗传病、肿瘤、血栓性疾病
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胸腹壁血栓性静脉炎

本病又称Mondor病(Mondor's disease)、胸壁硬化性静脉周围炎(sclerosing periphlebitis of the chest wall),1943年Mondor首先报道,并于1944年证实其为血栓性静脉炎。它是由胸壁静

胸腹壁血栓性静脉炎
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血栓形成后综合征

同义名为血栓性静脉炎后综合征(Post-thrombophlebitic syndrome),血检形成后综合征(PTS)是血栓形成后致静脉压增高,并引起静脉和局部皮肤一系列改变的疾病。成人发生PTS的危险因素

血栓形成后综合征
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游走性血栓性静脉炎

游走性血栓性静脉炎又名复发性特发性血栓性静脉炎,是血栓性静脉炎的少见型,侵犯全身大小静脉,有游走和复发的特征。病因及发病机制病因不明,Samlaska等提出游走性血栓性静脉炎是

游走性血栓性静脉炎
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血栓性静脉炎(Thrombophlebitis)

本病是静脉管腔内血栓形成伴管壁急性炎症性静脉疾病。病因及发病机制任何能引起静脉壁炎症或损伤的因素都有可能是引起血栓性静脉炎的原因,如静脉注射硬化剂、砷剂、高渗溶液

血栓性静脉炎(Thrombophlebitis)
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静脉血栓形成(Phlebothrombosis)

本病是指静脉内形成血栓,身体各部分的静脉均可受累,但多发生于下肢深静脉。病因及发病机制19世纪Virchow提出血流异常(滞缓)、静脉壁损害和血液成分异常(高凝状态,包括血小板数量

静脉血栓形成(Phlebothrombosis)
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血栓性血小板减少性紫癜

血栓性血小板减少性紫癜(TTP)于1924年由Moschowitz首先报道,故亦称莫斯考伊茨综合征(Moschowitz syndrome)。1966年被确认为一种综合征,是微血管内透明血栓形成产生的血小板减少性

血栓性血小板减少性紫癜
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改善和调节微循环药物

微循环(microcirculation)是微小动、静脉之间的血液循环,在此处进行血液与组织之间的物质交换。微循环发生障碍,组织血流量供应不足,由此影响机体的新陈代谢,致使各组织器官的功能

改善和调节微循环药物
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Buerger综合征(血栓闭塞性脉管炎)

英文:Buerger syndrome
同义名:伯尔格综合征、血栓闭塞性脉管炎、Winiwarter-Buerger综合征、早老性坏疽、Buerger病。溯源与发展早在1865年Von Winiwarter提出自发性坏疽的本

Buerger综合征(血栓闭塞性脉管炎)
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腋静脉创伤性血栓形成综合征(Paget-Schroetter)

英文:axillary vein traumatic thrombosis syndrome;
同义名:Paget-SchroeLter综合征、Schroetter综合征、Paget-Schroetter、用力-血栓综合征、间歇性静脉踱行、受挫型腋静脉-

腋静脉创伤性血栓形成综合征(Paget-Schroetter)
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布-加综合征(肝静脉血栓形成综合征、Budd-Chiari)

英文:Budd-Chiari syndrome;
同义名:Rokitansky综合征、Budd综合征、Chiari综合征、Budd-Chiari综合征、肝静脉血栓形成综合征、肝静脉阻塞综合征、闭塞性肝静脉血栓形成、下腔

布-加综合征(肝静脉血栓形成综合征、Budd-Chiari)
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Leriche综合征(腹主动脉血栓形成)

英文:Leriche syndrome;
同义名:末端主动脉血栓形成、腹主动脉血栓形成综合征、终末主动脉—髂动脉闭锁综合征、孤立性腹主动脉髂动脉病、主动脉分叉闭塞综合征、主动脉白

Leriche综合征(腹主动脉血栓形成)
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