放线菌

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[发病机制]五、隐位受体的作用

Gibbons用隐位受体(cryptitopes)代表与细菌黏附有关的隐蔽受体。在黏性放性菌对PRPs的浓度高达100 μ g/ml也不影响黏性放线菌对仅用几微克PRPs也不结合到黏性放线菌上。PRPs在

[发病机制]五、隐位受体的作用
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[治疗]4 9﹒“特异性炎症”还需“特异治疗”

而颌面骨结核若病变处于静止期而局部死骨形成时,可行死骨及病灶清除术。放线菌引起的慢性感染性肉芽肿性疾病称为放线菌病。发生于面颈部的放线菌病占全身放线菌病的60%以上

[治疗]4 9﹒“特异性炎症”还需“特异治疗”
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[病理学]第三节 病 理

放线菌好侵犯结缔组织,肌肉和神经很少波及。颗粒直径30~400 μ m,较大的肉眼可见,呈不规则分叶状,HE染色,颗粒中央嗜碱性、致密,周围部分菌丝疏松排列呈放线状,菌丝末端常有胶样物质

[病理学]第三节  病  理
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[流行病学]第二节 流行病学

放线菌的种类很多。也常是人体中的一个正常菌丛,特别是在口腔中常可见到,如人的龋齿、扁桃体内可有放线菌存在,粪便菌丛和女性生殖道中亦有此菌。以色列放线菌是人口腔正常菌群

[流行病学]第二节  流行病学
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[病因学]五、口腔放线菌与龋病

口腔放线菌可发酵多种碳水化合物产酸,使菌斑p H降至5.0以下,且对牙齿表面,特别是根面有很高的亲和力。一些放线菌还能合成细胞外多糖和细胞内多糖。这些特性决定了它在龋病中的

[病因学]五、口腔放线菌与龋病
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[速览]三、男外生殖器放线菌病

放线菌病是由厌氧性专营寄生的致病性放线菌感染所致,一般为散发,属于内源性疾病,非传染病。放线菌感染的特殊性在于其不受解剖学屏障的限制,可由一处感染灶直接向其附近的组织传

[速览]三、男外生殖器放线菌病
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[病因学]【病因与发病机制】

皮肤粘膜有破损,如拔牙、龋齿、口腔疾病及扁桃体炎等,放线菌乘机入侵而发病。组织受放线菌感染后,产生肉芽肿样结节,结节内含丰富的血管及细胞,结节的中央部分渐呈脂肪性变以及化

[病因学]【病因与发病机制】
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[诊断]【诊断】

本病是放线菌在皮肤粘膜损害或由呼吸道吸入机体致病并出现以下临床特征:①慢性起病。病变可向周围组织蔓延形成硬结、脓肿,并逐渐破溃形成多发性瘘管,在瘘管壁或脓液中可见小

[诊断]【诊断】
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[预防、预后]【预防】

1 ﹒降低生产场所有机粉尘浓度,使之达到安全标准。主要措施如密闭、通风、喷雾洒水等,并定期监测工作环境中有机粉尘(包括真菌、嗜热放线菌及孢子)浓度。改枯草饲料为其他饲料。5

[预防、预后]【预防】
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[病因学]【病因和病理】

放线菌在病人的龋齿和扁桃体陷窝中是属常见。至晚期病变常软化成脓肿,并在组织间隙中形成若干窦道,或者表现为空腔脏器间之内瘘,或者破溃至体表成为皮肤瘘,而在脓液中则有时可找

[病因学]【病因和病理】
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[病因学]五、放线菌性脑膜炎

奴卡菌性脑膜炎非常罕见,国内仅有个案报告。国外文献报告此菌感染约75%引起肺部病变,约25%引起胸腔积液,血行播散以脑脓肿较为多见。

[病因学]五、放线菌性脑膜炎
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[治疗]三、治疗

1 ﹒给予氨苄青霉素,每次500mg。或大剂量青霉素,每日1000万~1500万单位,静滴。如发现放线菌而未治疗,可发生全身性感染、放线菌脓肿、脑脓肿等,甚至因此而死亡。

[治疗]三、治疗
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[速览]六、放线菌病

放线菌病是由以氏放线菌或其他放线菌属引起的少见化脓性炎症。放线菌对青霉素、四环素类、磺胺类等抗菌药物均敏感,但药物往往不易进入脓疡病灶,需手术切除坏死组织。

[速览]六、放线菌病
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[病因学](一)牙齿微生物群

同一个牙齿不同部位,解剖结构及物理条件不同,微生物的组成也不相同。在光滑牙面以需氧和兼性厌氧的球菌为优势菌,如血链球菌、奈瑟菌、放线菌、罗斯菌。邻面主要细菌是黏性放线

[病因学](一)牙齿微生物群
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[病因学]第二章 病因及发病机制

1882年科赫(Koch)发现结核分枝杆菌为结核病的病原菌。结核分枝杆菌在细菌分类中属于厚壁菌门、裂殖菌纲、放线菌目、分枝杆菌科、分枝杆菌属。本属细菌无内外毒素,其致病性与菌

[病因学]第二章  病因及发病机制
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[诊断](四)食管放线菌病

放线菌存在人体和动物体内,在人龋齿中,扁桃体隐窝中都可有放线菌。放线菌是革兰阳性微需氧菌,呈丝状,很像真菌,但不是真菌。食管放线菌病主要累及食管的粘膜下层,肌层和食管全层,形

[诊断](四)食管放线菌病
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[诊断]四、颈部放线菌病

为放线菌感染的一种亚急性或慢性、结节性、多瘘性、肉芽肿性的特异性疾病,临床上不多见。病原体常从口腔侵入,因口腔外伤或患病使口腔原有放线菌侵入机体,导致在面颈部发病。或

[诊断]四、颈部放线菌病
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[速览]第十一章 诺卡菌病和放线菌病

诺卡菌和放线菌都属于放线菌目,因为菌丝分支分隔,老的分类归入真菌,现代分类归入细菌。过去这些疾病比较多见,现在因为广谱抗生素和其他抗细菌药物的广泛使用,这两种疾病已比较少

[速览]第十一章  诺卡菌病和放线菌病
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[发病机制]二、牙龈、牙周袋内微生物的黏附

许多微生物的表面结构,如菌毛(pili或fimbriae)以及膜泡(vesicles)含有黏结素或酸性黏多糖,能选择性地黏附在龈沟或牙周袋内壁上皮的受体上。与牙齿相关的龈下菌斑,又称附着性龈下菌

[发病机制]二、牙龈、牙周袋内微生物的黏附
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[病因学]二、细胞壁的组成和抗原性

放线菌的细胞壁主要由肽聚糖和各种糖类组成。肽聚糖的氨基酸包括赖氨酸、丙氨酸、谷氨酸、天门冬氨酸和鸟氨酸等,不含二氨基庚二酸和甘氨酸。糖类主要是葡萄糖、半乳糖、鼠李

[病因学]二、细胞壁的组成和抗原性
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