[发病机制]七、其他基因异常与BE 相关食管腺癌

研究发现，p16、p53基因异常与BE及食管腺癌密切相关。在BE及食管腺癌组织中，p16、p53基因呈现显著的异常表达，p16、p53基因突变率也显著增高，且突变率与BE的异型增生程度呈显著正相关，提示p16、p53基因可能参与BE的发病机制。在高度异型增生的上皮中，细胞增殖抗原Ki‐67呈现显著的高表达，而当BE上皮消退时，Ki‐67的活性却显著减低，提示Ki‐67在BE向食管腺癌的转化过程中起重要作用。谷胱甘肽转移酶（GST）在BE及食管腺癌组织中呈低表达或缺失，而基质金属蛋白酶9（MMP‐。BE的起 ......