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[治疗]二、发病机制

ACO的发病机制和病理生理过程尚未明确。ACO的发病机制可能与气道炎症、气道高反应性、气道重塑、气道结构破坏及遗传因素和环境因素等综合因素有关。目前发现, ACO是由不同潜在机制的多种临床通路及分子学机制共同作用的结果。哮喘和慢阻肺均存在远端肺实质的破坏,两者气道结构改变的机制存在一定的重叠,如胰蛋白酶表达的上调和弹力蛋白降解的加速也可以在哮喘中出现,而与哮喘发病机制有关的CD4 + T淋巴细胞介导并释放的IL-13也可以诱导小鼠产生肺气肿。胸部X线片或CT异常表现与慢阻肺类似,包括肺过度充气、气道壁增厚 ......

——《慢性阻塞性肺疾病临床诊治与管理:基层医师版》
书名:《慢性阻塞性肺疾病临床诊治与管理:基层医师版》
栏目:慢性阻塞性肺疾病临床诊治与管理:基层医师版 > 第十二章 哮喘-慢阻肺重叠
作者:刘又宁 姚婉贞
参编:文富强,孔灵芝,冉丕鑫,白雅敏,朱 蕾
页码:108-111
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2017-08-01
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