ACO的发病机制和病理生理过程尚未明确。ACO的发病机制可能与气道炎症、气道高反应性、气道重塑、气道结构破坏及遗传因素和环境因素等综合因素有关。目前发现, ACO是由不同潜在机制的多种临床通路及分子学机制共同作用的结果。哮喘和慢阻肺均存在远端肺实质的破坏,两者气道结构改变的机制存在一定的重叠,如胰蛋白酶表达的上调和弹力蛋白降解的加速也可以在哮喘中出现,而与哮喘发病机制有关的CD4 + T淋巴细胞介导并释放的IL-13也可以诱导小鼠产生肺气肿。胸部X线片或CT异常表现与慢阻肺类似,包括肺过度充气、气道壁增厚 ......